肝硬化可引发食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、感染、肝肾综合征、电解质和酸碱平衡紊乱及原发性肝癌等多种并发症，分别有其发生机制和临床表现，如食管胃底静脉曲张破裂出血是因门静脉高压致曲张静脉破裂，表现为大量呕血黑便等；肝性脑病是因毒性物质蓄积干扰大脑致中枢神经功能紊乱，有性格行为改变等表现；感染因免疫等功能低下易发生，有不同感染的相应表现；肝肾综合征是因有效循环血容量不足等致肾功能衰竭，有少尿无尿等表现；电解质和酸碱平衡紊乱因多种原因引起，有相应表现；原发性肝癌是因肝细胞损伤修复致基因突变，有肝区疼痛等表现
一、食管胃底静脉曲张破裂出血
1.发生机制：肝硬化时门静脉高压导致食管胃底静脉丛血管扩张、迂曲，形成静脉曲张，这些曲张的静脉壁薄，易破裂出血。在腹压增加、进食粗糙食物等诱因下，易发生破裂，表现为大量呕血和黑便，严重时可导致失血性休克。对于有食管胃底静脉曲张的肝硬化患者，年龄较大者血管弹性差，破裂风险相对更高；长期大量饮酒导致的肝硬化患者，本身胃肠道黏膜可能已有损伤，更易诱发出血。
2.临床表现：主要为突发的大量呕血，颜色鲜红或呈咖啡样，伴有黑便，患者可出现头晕、心慌、乏力等贫血及休克表现。
二、肝性脑病
1.发生机制：肝硬化时肝脏对氨等毒性物质的代谢清除能力下降，血氨等毒性物质蓄积，通过血-脑屏障进入脑组织，干扰大脑的能量代谢和神经传导，引发中枢神经系统功能紊乱。有慢性肝病基础的患者，年龄偏大、合并感染等情况时更易诱发肝性脑病；长期高蛋白饮食的肝硬化患者，肠道产氨增多，也增加肝性脑病发生风险。
2.临床表现：可表现为性格行为改变（如欣快激动或淡漠少言）、睡眠障碍、智力减退、意识障碍等，严重时可出现昏迷。
三、感染
1.发生机制：肝硬化患者由于机体免疫功能低下、肠道屏障功能减退等，易发生各种感染。常见的有自发性细菌性腹膜炎，是由于肝硬化时肠道细菌易位，进入腹腔引起感染；还可发生肺部感染、泌尿系统感染等。长期卧床的肝硬化患者，尤其是老年患者，肺部感染风险增加；合并糖尿病的肝硬化患者，血糖控制不佳时，感染更易发生且不易控制。
2.临床表现：自发性细菌性腹膜炎可表现为发热、腹痛、腹水增多、腹膜刺激征等；肺部感染可出现咳嗽、咳痰、发热、呼吸困难等；泌尿系统感染可出现尿频、尿急、尿痛等。
四、肝肾综合征
1.发生机制：肝硬化晚期，由于有效循环血容量不足、肾血管收缩等因素，导致肾脏灌注不足，肾小球滤过率下降，出现肾功能衰竭。多见于失代偿期肝硬化患者，尤其是大量腹水、反复消化道出血后的患者；年龄较大、合并心肺功能不全的肝硬化患者，发生肝肾综合征的风险更高。
2.临床表现：主要表现为少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症等。
五、电解质和酸碱平衡紊乱
1.发生机制：肝硬化患者由于腹水形成、长期利尿治疗、呕吐腹泻等原因，易出现电解质和酸碱平衡紊乱。常见的有低钠血症（由于抗利尿激素增多导致水潴留，血液稀释引起）、低钾低氯性碱中毒（与长期应用利尿剂、呕吐等有关）等。长期服用利尿剂的肝硬化患者，若不注意电解质补充，更易发生电解质紊乱；老年肝硬化患者，肾脏调节功能减退，也更容易出现电解质和酸碱平衡紊乱。
2.临床表现：低钠血症可表现为乏力、食欲减退、恶心呕吐、神志淡漠等；低钾低氯性碱中毒可出现手足抽搐、烦躁不安、心律失常等。
六、原发性肝癌
1.发生机制：肝硬化患者的肝细胞长期受到损伤和修复，容易发生基因突变，进而发展为原发性肝癌。乙肝或丙肝病毒相关性肝硬化患者，发生原发性肝癌的风险较高；长期大量饮酒导致的肝硬化患者，也是原发性肝癌的高危人群。年龄较大的肝硬化患者，细胞老化，基因突变几率增加，更易发生肝癌。
2.临床表现：可出现肝区疼痛、进行性肝大、黄疸、消瘦等表现。
