甲亢突眼的发生与自身免疫、遗传、环境等因素相关。自身免疫因素中促甲状腺激素受体抗体等异常免疫反应波及眼眶组织致其病变；遗传因素使某些基因多态性与易感性相关，且与环境因素相互作用；环境因素里吸烟是重要危险因素，加重病情，其他环境因素也参与其发生过程，不同人群因相关因素接触概率不同影响发病风险
一、自身免疫因素
1.免疫反应的启动：在Graves病（毒性弥漫性甲状腺肿）中，机体的免疫系统出现异常。自身免疫抗体，如促甲状腺激素受体抗体（TRAb）发挥关键作用。TRAb可以与甲状腺细胞上的促甲状腺激素受体结合，模拟促甲状腺激素的作用，导致甲状腺激素过度分泌。同时，这些异常的免疫反应也会波及到眼眶组织。免疫系统错误地将眼眶内的组织成分识别为外来抗原，从而引发免疫炎症反应。例如，有研究表明，Graves病患者体内TRAb水平与甲亢突眼的严重程度往往呈正相关，TRAb水平越高，发生甲亢突眼的风险以及突眼加重的可能性越大。这种免疫反应在不同年龄、性别人群中都可能发生，但在Graves病患者中更为常见，尤其是20-40岁的青中年人群相对更易出现。
2.免疫炎症对眼眶组织的影响：免疫炎症会导致眼眶内的成纤维细胞、脂肪细胞、眼外肌细胞等发生一系列变化。成纤维细胞会合成过多的糖胺聚糖（GAGs），这种物质具有很强的吸水性，会导致眼眶组织水肿。眼外肌也会因为免疫炎症而发生炎症细胞浸润、肌纤维水肿、变性等改变，进而影响眼外肌的正常功能，导致眼球运动障碍等突眼相关表现。不同性别在自身免疫反应的易感性上可能存在一定差异，但总体来说，免疫因素是甲亢突眼发生的重要内在驱动因素，与个体的自身免疫状态密切相关，而生活方式等因素可能通过影响免疫系统的稳定性间接起到作用，如有长期精神压力大等不良生活方式的人群，可能会在一定程度上影响自身免疫功能，增加甲亢突眼的发生风险。
二、遗传因素
1.遗传易感性：遗传因素在甲亢突眼的发生中也起到一定作用。研究发现，某些基因的多态性与甲亢突眼的易感性相关。例如，一些参与免疫调节、炎症反应等通路的基因，如果存在特定的变异，会使个体更容易发生甲亢突眼。不同家族中甲亢突眼的发病情况存在一定的聚集性，这提示遗传因素在其中的影响。然而，遗传因素并不是单独起作用的，而是与环境因素等相互作用。比如，即使携带了相关的易感基因，如果没有触发自身免疫等环境因素的刺激，也不一定会发生甲亢突眼。在不同年龄人群中，遗传因素的影响可能通过家族遗传史等体现，如有家族中多人患有Graves病及相关甲亢突眼的情况，后代发生甲亢突眼的风险相对会有所升高，但具体的发病还受到其他多种因素综合影响。
三、环境因素
1.吸烟因素：吸烟是一个重要的环境危险因素。吸烟会加重甲亢突眼的病情。研究表明，吸烟人群发生甲亢突眼的概率比不吸烟人群高，而且吸烟会使甲亢突眼的病情更容易恶化。吸烟产生的多种有害物质会影响免疫系统和眼眶局部的炎症反应等。例如，香烟中的尼古丁等成分可以影响免疫细胞的功能，促进炎症因子的释放，进而加重眼眶组织的炎症和水肿等病变。不同生活方式的人群中，吸烟者相对更易受到环境中吸烟因素的影响而增加甲亢突眼的发病风险，尤其是长期大量吸烟的人群，在患有Graves病等基础疾病时，更易出现甲亢突眼相关表现。
2.其他环境因素：一些其他的环境因素也可能对甲亢突眼的发生有一定影响，比如某些感染因素等，但相对来说不如自身免疫、遗传和吸烟因素那么明确。不过，总体而言，环境因素通过与自身免疫、遗传等因素的综合作用，参与了甲亢突眼的发生过程。不同生活环境和生活习惯的人群，接触不同环境因素的概率不同，从而对甲亢突眼的发生风险产生影响，例如生活在污染较为严重环境中的人群，可能在一定程度上增加了接触有害环境因素的机会，进而影响甲亢突眼的发生。
