肝性脑病是由急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉-体循环分流异常引起的中枢神经系统功能失调综合征。发病机制有氨中毒等学说；病因包括肝硬化等肝脏疾病、相关手术及诱因；临床表现分0-4期；诊断依据严重肝病等及相关检查；治疗需去除诱因、减少肠内毒物生成吸收、促进氨代谢等；预防要积极治原发肝病、避免诱因等。
肝性脑病是由急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉-体循环分流异常所引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。
一、发病机制
目前主要有几种学说，其中氨中毒学说较为重要。正常情况下，氨的生成和清除保持动态平衡。当肝功能严重受损时，肝脏对氨的解毒作用明显减弱；门-体分流存在时，肠道的氨可绕过肝脏直接进入体循环，使血氨升高。血氨增高可以透过血-脑屏障，干扰大脑的能量代谢，影响神经递质的平衡等，从而导致中枢神经系统功能紊乱。另外，γ-氨基丁酸/苯二氮?（GABA/BZ）复合体学说、假性神经递质学说等也从不同角度解释肝性脑病的发病机制。
二、病因
1.肝硬化：是最常见的病因，约70%的肝性脑病由肝硬化引起，尤其是肝炎后肝硬化。在我国，肝炎病毒感染是导致肝硬化进而引发肝性脑病的重要因素。
2.重症肝炎、爆发性肝衰竭等肝脏疾病：急性肝功能衰竭时，肝脏的解毒功能急剧下降，容易引发肝性脑病。
3.门静脉-体循环分流手术：如门-腔静脉分流术等，使得肠道产生的有毒物质绕过肝脏直接进入体循环，增加了肝性脑病的发生风险。
4.其他：某些诱因可诱发肝性脑病，常见的诱因有上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿和放腹水、感染、便秘、应用镇静催眠药等。例如上消化道出血后，血液在肠道内被细菌分解产生大量氨等含氮物质，从而诱发肝性脑病；感染时，机体代谢增加，耗氧量增多，肝脏的解毒负担加重，同时细菌毒素等也会加重肝脏损害和脑功能紊乱。
三、临床表现
根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病分为0-4期。
0期（潜伏期）：又称轻微肝性脑病，患者无明显临床表现，仅在进行心理智能测试、视觉诱发电位等检查时可发现异常，日常生活和工作能力一般不受影响，但对于从事需要高度注意力和精细操作工作的人群（如驾驶员等），可能会因轻微的认知功能改变而存在潜在风险，需特别注意避免危险操作。
1期（前驱期）：主要表现为轻度的性格改变和行为失常，如焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错（昼夜颠倒）等，可有扑翼样震颤（嘱患者两臂平伸，手指分开时，出现手向外侧偏斜，手掌抖动），此期临床表现不明显，容易被忽视，对于有肝脏基础疾病的人群，若出现性格和行为的轻微异常需警惕肝性脑病的可能。
2期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力（对时间、地点、人物的辨别能力）和理解力均减退，对周围环境和人物的分辨不清，可出现言语不清、书写障碍、举止反常等，有明显的扑翼样震颤，肌张力增高，腱反射亢进，脑电图有特征性异常。此期患者的生活需要他人协助，对于老年患者，由于其本身可能存在的认知功能衰退基础，更易加重病情，需加强护理。
3期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主，大部分时间患者呈昏睡状态，但可被唤醒，醒时尚可应答，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出，肌张力增加，四肢被动运动常有抵抗力。
4期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对疼痛刺激有反应，腱反射和肌张力亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛等。
四、诊断
主要依据有严重肝病和（或）广泛门-体侧支循环、精神紊乱、昏睡或昏迷，以及有肝性脑病的诱因，结合血氨升高、脑电图异常等可做出诊断。其中血氨测定有一定参考价值，但并非所有患者血氨都升高；脑电图检查对肝性脑病的诊断和分期有重要意义，典型的改变为节律变慢，出现普遍性每秒4-7次的θ波或每秒1-3次的δ波等。
五、治疗与预防
1.治疗：
去除诱因：如积极控制上消化道出血、防治感染、避免大量排钾利尿和放腹水等。
减少肠内氮源性毒物的生成与吸收：可采取清洁肠道（如乳果糖灌肠等）、口服益生菌调节肠道菌群、限制蛋白质摄入等措施。
促进体内氨的代谢：常用药物有L-鸟氨酸-L-门冬氨酸等，可促进氨转化为尿素排出体外。
调节神经递质：如使用氟马西尼等药物拮抗苯二氮?类受体，但需注意其使用的适应证和禁忌证。
2.预防：对于有肝脏基础疾病的患者，要积极治疗原发肝病，避免上述诱因的发生。例如定期监测肝功能、合理饮食、避免滥用药物等。对于肝硬化患者，要注意保持大便通畅，防止便秘；有消化道出血风险的患者，要采取措施预防出血等。同时，对于特殊人群如老年患者、儿童（虽儿童肝性脑病相对少见，但如有相关基础肝病也需重视）等，要更加密切观察，及时发现早期症状并处理。
