类风湿性关节炎的基本病理改变
类风湿性关节炎病理分为滑膜炎阶段和血管翳形成与软骨、骨破坏阶段，滑膜炎阶段与自身免疫反应等相关，血管翳形成会释放物质破坏软骨和骨，软骨破坏致关节活动受限，骨破坏致关节畸形等，不同年龄、性别、生活方式及家族病史等因素会影响病理进程
一、滑膜炎阶段
类风湿性关节炎早期基本病理改变为滑膜炎。滑膜组织会出现充血、水肿，大量炎性细胞浸润，如淋巴细胞、浆细胞等聚集。滑膜细胞增生，血管翳开始形成。此阶段与患者自身免疫反应密切相关，自身抗体攻击滑膜组织引发炎症反应，年龄因素上各年龄段均可发病，女性相对更易受自身免疫相关因素影响发病风险高于男性，生活方式方面长期劳累、精神压力大等可能加重免疫紊乱诱发滑膜炎。
二、血管翳形成与软骨、骨破坏阶段
1.血管翳形成：随着病情进展，血管翳不断增生扩展。血管翳具有侵袭性，它会释放多种炎性介质和蛋白酶等，如基质金属蛋白酶等。这些物质会破坏关节软骨和骨组织。血管翳中的炎性细胞持续释放细胞因子，进一步加重炎症反应，使滑膜炎症持续存在并不断恶化。
2.软骨破坏：血管翳释放的蛋白酶等会降解软骨基质，导致软骨逐渐破坏。软骨是关节正常功能发挥的重要结构，软骨破坏会影响关节的润滑、缓冲等功能，使关节活动受限等症状逐渐显现。在年龄方面，儿童类风湿性关节炎也会出现类似病理过程，但儿童骨骼处于发育阶段，血管翳对骨和软骨的破坏可能对生长发育影响更大；女性患者在更年期后，由于雌激素水平变化等因素，可能影响自身免疫状态进而影响血管翳形成及软骨破坏进程；有长期吸烟等不良生活方式的患者，可能会影响机体炎症状态，加速血管翳形成和软骨破坏。
3.骨破坏：血管翳中的炎性细胞和介质会作用于骨组织，导致骨侵蚀和骨破坏。破骨细胞活性被激活，骨吸收增加，而成骨细胞功能相对不足，最终导致关节骨质破坏，出现关节畸形等严重后果。对于有类风湿性关节炎家族病史的人群，其自身免疫遗传易感性较高，在相同环境等因素作用下，更易出现明显的骨破坏等病理改变；老年患者由于骨代谢本身有所下降，血管翳导致的骨破坏可能进展相对更隐匿但危害同样严重。
