乙状结肠息肉形成是遗传因素、炎症刺激、生活方式（饮食、吸烟饮酒）、年龄性别、病史相关等多种因素共同作用，遗传综合征可致异常增殖，长期炎症损伤后修复易增生，高脂低纤维饮食等生活方式有影响，年龄增长发病率渐高，有相关既往史或家族史风险增加
遗传因素：某些遗传综合征可增加乙状结肠息肉的发生风险，例如家族性腺瘤性息肉病，这是一种常染色体显性遗传性疾病，患者体内存在特定的基因突变，使得结肠黏膜上皮细胞异常增殖，进而形成大量息肉。研究表明，该疾病相关基因的突变率较高，有家族性腺瘤性息肉病家族史的人群，其乙状结肠息肉的发病几率显著高于普通人群。
炎症刺激：长期的乙状结肠炎症，如溃疡性结肠炎、克罗恩病等肠道炎症性疾病，会反复损伤乙状结肠黏膜。在炎症修复过程中，结肠黏膜上皮细胞可能出现异常增生，从而引发息肉。例如，溃疡性结肠炎患者病程较长时，肠道黏膜持续处于炎症状态，局部细胞因子失衡，刺激细胞过度增殖，逐渐形成息肉。一般病程超过10年的溃疡性结肠炎患者，乙状结肠息肉的发生率明显升高。
生活方式因素
饮食：长期高脂、低纤维饮食是乙状结肠息肉形成的重要危险因素。高脂肪饮食会导致胆汁酸分泌增加，经肠道细菌分解后产生的次级胆汁酸具有潜在的致癌和促息肉生成作用；而低纤维饮食会使粪便在肠道内停留时间延长，肠道黏膜与致癌物质接触时间增加，容易引发息肉。例如，西方发达国家人群由于高脂肪、低纤维饮食结构，乙状结肠息肉的发病率相对较高。
吸烟与饮酒：吸烟和过量饮酒也与乙状结肠息肉的形成相关。吸烟产生的多种有害物质会损伤肠道黏膜，影响肠道正常的代谢和修复功能；过量饮酒会刺激肠道，导致肠道黏膜炎症反应，进而促进息肉的形成。有研究发现，长期吸烟且饮酒量较大的人群，乙状结肠息肉的检出率高于不吸烟不饮酒的人群。
年龄与性别因素：一般来说，随着年龄的增长，乙状结肠息肉的发生率逐渐升高，中老年人群相对更易患乙状结肠息肉。在性别方面，虽然总体上男女发病率差异不是极其显著，但一些研究提示男性在某些年龄段可能略高于女性，但这一差异还需更多大规模研究进一步证实。
病史相关因素：有肠道息肉既往史的患者，再次发生乙状结肠息肉的风险增加。此外，有结直肠肿瘤家族史的人群，乙状结肠息肉的发生风险也高于普通人群。
