1型糖尿病发病与遗传、自身免疫、环境因素相关。遗传方面1型糖尿病有明显遗传易感性，HLA基因等与发病相关，有家族史者属高危人群；自身免疫因素中自身抗体攻击胰岛β细胞致其功能丧失，自身免疫功能异常等人群风险高；环境因素包括病毒感染可触发发病，婴儿早期饮食不当等可能增加患病风险
一、遗传因素
1.特定基因关联：1型糖尿病具有明显的遗传易感性，多个基因与1型糖尿病的发病相关。例如人类白细胞抗原（HLA）基因复合体是最强的遗传风险因素，HLA-DR3和HLA-DR4等特定的HLA等位基因与1型糖尿病的发病密切相关。研究表明，携带这些特定HLA基因型的个体，其免疫系统识别自身抗原的机制更容易出现异常，增加了患1型糖尿病的风险。从年龄角度看，遗传因素在个体出生时就已存在，婴幼儿期如果携带相关易感基因，后续发生1型糖尿病的概率相对较高；在性别方面，目前尚无明确证据表明男女因遗传因素在1型糖尿病发病上有显著差异；生活方式因素中，遗传因素是内在的基础，不直接受生活方式改变而消除，但会与环境因素共同作用影响发病；对于有1型糖尿病家族史的人群，属于高危人群，需要密切关注自身免疫系统状态等。
二、自身免疫因素
1.胰岛β细胞受损：自身免疫系统错误地攻击胰岛中的β细胞是1型糖尿病的关键发病机制之一。体内会产生多种自身抗体，如胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）等。这些自身抗体的存在表明免疫系统处于异常激活状态，持续攻击胰岛β细胞，导致β细胞功能逐渐丧失。从年龄来看，儿童和青少年时期自身免疫相关的异常更容易发生，因为免疫系统在这个阶段尚不完善且容易受到外界因素干扰；性别方面无明显特定性别差异；生活方式中，长期的精神压力等可能会影响自身免疫系统的平衡，增加自身免疫攻击胰岛β细胞的风险；对于本身有自身免疫性疾病家族史或自身免疫功能异常的人群，患1型糖尿病的风险更高，需要定期监测胰岛功能等指标。
三、环境因素
1.病毒感染：某些病毒感染可能触发1型糖尿病的发病。例如柯萨奇病毒、风疹病毒等。病毒感染后可能会改变胰岛β细胞的结构和功能，使机体免疫系统将胰岛β细胞误认为外来异物进行攻击。从年龄角度，儿童时期接触病毒的机会相对较多，如幼儿期感染相关病毒后，更易引发自身免疫反应攻击胰岛β细胞；生活方式中，儿童在集体生活环境中更容易接触到病毒，增加了病毒感染的风险；对于有病毒感染病史且伴有自身免疫遗传易感性的个体，患1型糖尿病的可能性增大，需要在病毒感染后密切关注血糖等指标变化。
2.早期饮食因素：有研究发现，婴儿早期的饮食成分可能与1型糖尿病发病有关。例如过早引入牛奶等食物可能会影响肠道免疫系统的发育，导致后续自身免疫反应的发生。在婴儿期，饮食是重要的环境因素之一，不同的喂养方式和食物组成会影响肠道微生物群以及免疫系统的成熟，从而与1型糖尿病发病相关；对于婴儿期喂养不当，如过早添加不合适食物的情况，可能会增加后续患1型糖尿病的风险，需要科学合理地进行婴儿喂养，遵循儿科安全护理原则，确保婴儿免疫系统正常发育。
