急性胆囊炎主要由胆囊管梗阻、细菌感染及其他因素引发。约95%因结石梗阻，少见非结石性梗阻；梗阻后利于细菌滋生，常见大肠杆菌等经多种途径入侵引发炎症；还有腹部创伤、胰液反流等化学刺激及动脉供血不足等其他因素也可致炎。
一、胆囊管梗阻
1.结石梗阻
约95%的急性胆囊炎是由于胆囊管被结石梗阻引起。胆囊结石可由多种因素导致，例如年龄因素，随着年龄增长，胆囊收缩功能下降，胆汁中胆固醇、胆色素等成分比例失调，容易形成结石；女性相对男性更易患胆囊结石，可能与女性的激素水平变化有关，如妊娠可使胆汁成分改变，增加结石形成风险；肥胖人群由于体内脂肪代谢紊乱，也是胆囊结石的高发人群，肥胖者胆汁中胆固醇含量往往升高，易形成结石。结石阻塞胆囊管后，胆汁排出受阻，胆囊内胆汁淤积，胆囊黏膜受到刺激，进而引起炎症反应。
2.非结石性梗阻
少见的情况有蛔虫钻入胆囊管、胆囊管扭转、胆囊管狭窄等。蛔虫钻入胆囊管时，蛔虫的机械性阻塞可导致胆囊管梗阻，引起胆囊的急性炎症。蛔虫感染与个人的卫生习惯密切相关，卫生条件差的地区人群感染蛔虫的风险较高。胆囊管扭转多与先天性解剖因素有关，部分人胆囊管本身存在解剖结构异常，容易发生扭转，进而导致梗阻引发炎症。胆囊管狭窄可能是由于先天发育异常或者既往胆囊部位的手术等原因引起，狭窄使得胆汁排出不畅，引发胆囊炎症。
二、细菌感染
1.病原体入侵
当胆囊管梗阻后，胆囊内环境发生改变，有利于细菌滋生。常见的病原体有大肠杆菌、克雷伯菌、肠球菌等。细菌可经胆道逆行侵入胆囊，也可通过血液循环或淋巴途径到达胆囊。例如，当患者存在肠道感染时，大肠杆菌等细菌可通过门静脉系统进入血液循环，进而到达胆囊引起感染；淋巴途径方面，胆囊周围的淋巴组织与肠道等部位的淋巴组织有一定关联，细菌可经淋巴系统传播至胆囊。
2.感染引发炎症
细菌在胆囊内繁殖，释放毒素等物质，刺激胆囊黏膜，导致胆囊黏膜充血、水肿、渗出等炎症反应。炎症进一步发展可引起胆囊壁的增厚、坏死等病理改变。不同的细菌感染可能导致炎症的严重程度有所不同，例如某些毒力较强的细菌感染可能使炎症迅速加重，而毒力较弱的细菌感染可能炎症相对较轻，但也会逐渐引起胆囊的功能障碍和结构改变。
三、其他因素
1.创伤与化学刺激
腹部创伤，如右上腹的钝性创伤等，可能损伤胆囊，导致胆囊壁的完整性受到破坏，容易引发炎症。化学刺激方面，如胰液反流进入胆囊，胰液中的消化酶可刺激胆囊黏膜，引起化学性炎症。胰液反流可能与Oddi括约肌功能失调有关，Oddi括约肌功能失调可导致十二指肠液（含胰液）反流至胆囊，常见于一些患有胆道疾病或胃肠道疾病的患者，影响Oddi括约肌的正常功能，进而引发胆囊的炎症反应。
2.动脉供血不足
某些情况可导致胆囊动脉供血不足，例如动脉粥样硬化使胆囊动脉管腔狭窄，影响胆囊的血液供应。血液供应不足会使胆囊的抗感染能力下降，容易发生炎症。动脉粥样硬化的发生与多种因素有关，年龄是一个重要因素，随着年龄增长，血管壁逐渐出现退行性改变；高血压、高血脂、糖尿病等疾病也会促进动脉粥样硬化的发生发展，这些基础疾病患者发生胆囊动脉供血不足进而引发急性胆囊炎的风险相对较高。
