肺源性心脏病病因
肺源性心脏病的病因包括支气管、肺疾病（如COPD、支气管哮喘、支气管扩张等）、胸廓运动障碍性疾病（如严重脊柱畸形、胸膜广泛粘连等）、肺血管疾病（如特发性肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压等）及其他因素（如睡眠呼吸暂停低通气综合征、先天性口咽畸形等），不同病因通过相应病理生理过程引发肺源性心脏病。
一、支气管、肺疾病
1.慢性阻塞性肺疾病（COPD）：是引起肺源性心脏病最常见的病因，约占80%-90%。COPD可导致气道狭窄、气流受限，引起肺组织缺氧、二氧化碳潴留，进而导致肺血管收缩、重构，肺动脉压力增高，最终发展为肺源性心脏病。大量流行病学研究表明，COPD患者随着病情进展，肺源性心脏病的发生率显著升高，长期的慢性炎症及气道阻塞是其关键因素。
2.支气管哮喘：反复发作的气道高反应性及气流受限，若病情控制不佳，长期的炎症刺激会影响肺组织结构和功能，引起肺血管改变，增加肺源性心脏病的发病风险。儿童哮喘患者若未得到有效控制，成年后发生肺源性心脏病的可能性较一般人群增加，其机制涉及气道炎症介质释放、肺血管重塑等多方面。
3.支气管扩张：慢性反复的气道感染与炎症破坏支气管壁结构，引起肺通气和换气功能障碍，导致肺动脉高压。有研究显示，支气管扩张患者中肺源性心脏病的发生率与病程长短及病情严重程度相关，长期的脓性分泌物刺激及反复感染是重要诱因。
二、胸廓运动障碍性疾病
1.严重的脊柱畸形：如脊柱侧凸、后凸等，可导致胸廓畸形，影响胸廓的正常扩张和收缩，引起肺组织受压、肺血管扭曲，进而影响肺的通气和血流灌注。儿童期发生的严重脊柱畸形若未及时干预，会影响肺的正常发育，增加成年后肺源性心脏病的发生几率，其病理生理过程包括肺通气功能降低、肺血管阻力增加等。
2.胸膜广泛粘连：多由胸膜炎、胸部外伤等引起，可限制胸廓的活动，导致肺扩张受限，引起肺换气功能障碍。长期的胸膜粘连会使肺组织长期处于萎陷状态，影响肺血管的正常结构和功能，逐步发展为肺源性心脏病，相关研究表明，胸膜广泛粘连患者发生肺源性心脏病的风险明显高于无胸膜粘连人群。
三、肺血管疾病
1.特发性肺动脉高压：是一种原因不明的肺动脉高压，可导致肺小动脉重构，肺动脉压力进行性升高，最终引发右心衰竭和肺源性心脏病。其具体发病机制尚不完全明确，可能与遗传因素、自身免疫等有关，研究发现特发性肺动脉高压患者中肺源性心脏病的发生率较高，且病情进展较为迅速。
2.慢性血栓栓塞性肺动脉高压：是由于肺血栓栓塞后未完全溶解的血栓机化，导致肺动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉高压。有肺栓塞病史的患者若血栓未得到有效清除，长期可发展为慢性血栓栓塞性肺动脉高压，进而引发肺源性心脏病，流行病学调查显示，肺栓塞患者中部分会逐渐进展为慢性血栓栓塞性肺动脉高压并最终导致肺源性心脏病。
四、其他因素
1.睡眠呼吸暂停低通气综合征：夜间反复出现低氧血症和高碳酸血症，可引起肺血管收缩，肺动脉压力升高。长期的睡眠呼吸暂停低通气综合征会增加肺源性心脏病的发病风险，尤其是中老年人群，该疾病与肺源性心脏病的发生存在密切的时间-效应关系，改善睡眠呼吸暂停情况有助于降低肺源性心脏病的发生几率。
2.先天性口咽畸形：如先天性后鼻孔闭锁等，可导致儿童长期低氧血症，影响肺的发育和血管结构，增加肺源性心脏病的发病风险。儿童先天性口咽畸形若未及时纠正，会影响正常的呼吸功能，进而对肺血管和肺组织产生不良影响，需要尽早进行干预以降低肺源性心脏病的发生可能性。
