1型糖尿病肾病分为哪几期

1型糖尿病肾病主要分为5期，Ⅰ期肾脏高滤过，GFR明显升高；Ⅱ期GBM增厚，UAER多数正常；Ⅲ期为早期糖尿病肾病期，出现微量白蛋白尿；Ⅳ期是临床糖尿病肾病期，有大量白蛋白尿等表现；Ⅴ期为肾衰竭期，有尿毒症表现，任何年龄1型糖尿病患者，若病程长且病情控制不佳最终可发展到各期，且不同年龄、性别、生活方式、病史等因素会影响各期进展。

Ⅰ期：此期肾脏处于高滤过状态，肾小球滤过率（GFR）明显升高，可达正常高值或高于正常。这一阶段肾脏的形态通常无明显结构改变，主要与1型糖尿病患者早期血糖升高，导致肾脏血流动力学改变有关，高血糖刺激肾脏入球小动脉扩张，使得肾小球滤过率增加。从年龄角度看，任何年龄的1型糖尿病患者在早期都可能出现这一阶段的改变，但儿童和青少年患者若血糖控制不佳，更易较快进入后续阶段；生活方式方面，高糖饮食、缺乏运动等会加重血糖升高，进而促进该阶段的发展；病史方面，有较长1型糖尿病病史且血糖控制不理想的患者易出现此期改变。

Ⅱ期：肾小球基底膜（GBM）增厚，尿白蛋白排泄率（UAER）多数正常，可在应激状态下升高。电镜下可见GBM增厚，光镜下肾脏形态多无明显异常。该阶段的发生与1型糖尿病患者长期高血糖导致肾小球基底膜代谢异常有关，年龄较小的患者若血糖控制持续不佳，可能较快进入此期；生活方式上，持续的高糖摄入、运动不足等会影响血糖控制，从而促进GBM增厚及UAER的变化；病史方面，1型糖尿病病史较长且血糖未得到良好控制的患者易发展至此期。

Ⅲ期：早期糖尿病肾病期，出现微量白蛋白尿，UAER持续在20-200μg/min（或30-300mg/24h）。肾小球基底膜进一步增厚，系膜基质增多，肾小球出现结节性和弥漫性病变等。此阶段的发生机制与高血糖引起的肾小球内皮细胞、系膜细胞等功能紊乱，导致白蛋白漏出增加有关。对于儿童1型糖尿病患者，若未能有效控制血糖，可能在发病后数年逐渐进入此期；女性患者在妊娠等特殊生理状态下，可能会影响肾脏的血流动力学和代谢，加速此期进展；生活方式中，高盐饮食等可能加重肾脏负担，影响微量白蛋白尿的发生发展；病史方面，1型糖尿病病史超过5年且血糖控制不理想的患者较易进入该期。

Ⅳ期：临床糖尿病肾病期，UAER>200μg/min（或>300mg/24h），出现大量白蛋白尿，可伴有水肿、高血压等，肾小球滤过率逐渐下降。肾脏病理可见肾小球硬化等明显病变，肾功能逐步受损。这是由于大量白蛋白漏出导致肾脏固有细胞损伤，炎症反应加剧，进而影响肾小球和肾小管的功能。年龄较大的1型糖尿病患者，随着病程延长，更易发展至此期；男性患者在一些不良生活方式影响下，如长期大量饮酒等，可能加重肾脏损害，促进此期到来；生活方式中，肥胖、吸烟等会协同高血糖加重肾脏病变，加快进入此期的进程；病史方面，1型糖尿病病史较长且血糖控制极差的患者多会进展到该期。

Ⅴ期：肾衰竭期，GFR明显下降，出现尿毒症的一系列临床表现，如恶心、呕吐、贫血、代谢性酸中毒等。肾脏结构严重破坏，肾小球滤过功能几乎丧失。此阶段是肾脏病变的终末期，主要是由于长期的肾脏损伤导致肾脏无法维持正常的滤过等功能。任何年龄的1型糖尿病患者，若病程较长且病情控制不佳，最终都可能发展到该期；女性患者在肾衰竭期可能面临更多的生理和心理挑战，如妊娠相关问题的处理更为复杂；生活方式上，长期不健康的生活方式会进一步加重肾衰竭的进展；病史方面，1型糖尿病病史长达10年以上且病情反复控制不佳的患者极易进入此期。