急性肾小球肾炎导致水肿的机制主要包括：肾小球滤过率下降致水钠潴留，此时儿童及有肾脏基础疾病者情况更特殊；肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，高盐饮食等不良生活方式可加重其激活，进而促进水肿形成；炎性介质释放使肾小球毛细血管通透性增加，儿童及有自身免疫性疾病病史者受此影响更复杂，这些炎性介质协同加重水钠潴留相关水肿。
一、肾小球滤过率下降导致水钠潴留
1.病理基础：急性肾小球肾炎时，肾小球毛细血管内皮细胞及系膜细胞增生，使肾小球滤过面积减少，同时肾小球毛细血管管腔狭窄，导致肾小球滤过率（GFR）降低。例如，相关研究表明，在急性肾小球肾炎患者中，约60%-70%存在肾小球滤过率的不同程度下降。
年龄因素影响：儿童患急性肾小球肾炎时，由于其肾脏发育尚不完善，肾小球滤过率下降可能更为明显，且对水钠潴留的调节能力相对较弱，更容易出现水肿症状。
病史相关：既往有肾脏基础疾病的患者，发生急性肾小球肾炎时，肾小球滤过率下降的机制可能更为复杂，本身肾脏的代偿功能已受限，此时进一步的炎症反应会加剧滤过功能的减退。
2.水钠潴留表现：肾小球滤过率降低使得水钠排出减少，导致体内水钠潴留。过多的水钠积聚在组织间隙，尤其是疏松结缔组织较多的部位，如眼睑、下肢等，从而引起水肿。一般表现为晨起眼睑水肿较为常见，严重时可波及全身。
二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
1.RAAS激活机制：急性肾小球肾炎时，肾脏缺血可激活RAAS。肾脏缺血刺激球旁细胞分泌肾素，肾素作用于肝脏合成的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ一方面直接收缩外周血管，升高血压；另一方面刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，醛固酮作用于远端肾小管，促进钠的重吸收，进一步加重水钠潴留。
性别差异影响：目前尚无明确证据表明性别对RAAS激活在急性肾小球肾炎水肿机制中的影响有显著差异，但女性在一些生理状态下，如月经周期等，可能对水钠代谢的调节略有不同，但在急性肾小球肾炎水肿的RAAS激活机制中，这种差异不构成主要影响因素。
生活方式因素：长期高盐饮食等不良生活方式可能会加重RAAS的激活，在急性肾小球肾炎患者中，本身存在水钠潴留的基础，若再摄入过多盐分，会进一步刺激RAAS，加重水肿程度。
2.RAAS激活与水肿关系：RAAS激活导致钠重吸收增加和水钠潴留，从而促进水肿的形成和加重。例如，临床研究发现，抑制RAAS系统的药物可以在一定程度上减轻急性肾小球肾炎患者的水肿症状，这也从侧面证实了RAAS激活在水肿机制中的重要作用。
三、炎性介质作用
1.炎性介质的产生：急性肾小球肾炎时，肾小球内存在炎症反应，多种炎性介质被释放，如前列腺素、白三烯等。这些炎性介质可导致肾小球毛细血管通透性增加。例如，白细胞介素-1等炎性介质可使肾小球基底膜的通透性改变，血浆蛋白等滤出增加，但由于肾小球滤过率下降，导致蛋白重吸收相对减少，进一步加重水钠潴留相关的水肿。
年龄因素特殊考虑：儿童的免疫系统相对不成熟，炎性介质的释放和作用可能与成人有所不同。儿童急性肾小球肾炎时，炎性介质导致的肾小球毛细血管通透性增加可能更为迅速，且对水钠潴留的协同作用可能更为明显，需要更密切关注水肿情况及炎性介质的调控。
病史相关影响：有自身免疫性疾病病史的患者，发生急性肾小球肾炎时，炎性介质的产生和作用可能更复杂，本身存在免疫系统的异常激活，在急性炎症刺激下，炎性介质的释放失控，加重水肿的发生和发展。
