急性肾小球肾炎可出现水肿、血尿、蛋白尿、高血压等表现。水肿由肾小球滤过率下降致水钠潴留引起，儿童水肿更易察觉，成人久坐等生活方式或有既往肾脏病史者水肿可能加重；血尿因肾小球基底膜受损致红细胞漏出，儿童肉眼血尿易发现，成人易忽视镜下血尿，有肾脏基础病史者血尿更易出现且复杂；蛋白尿是肾小球滤过膜受损致蛋白质滤过增多超重吸收能力，儿童易受影响致生长发育受影响，成人高蛋白饮食会加重肾脏负担，有肾脏病史者蛋白尿难控制易进展；高血压与水钠潴留及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活有关，儿童表现非典型，成人有高血压病史者血压控制更复杂。
一、水肿
（一）表现及机制
急性肾小球肾炎患者常见水肿，多由肾小球滤过率下降，水、钠潴留引起。典型表现为晨起眼睑水肿，重者可延及全身，呈非凹陷性水肿。儿童患者水肿相对更易被察觉，可能因皮肤较薄、组织疏松，水肿显现更明显；成人也可出现，一般先从颜面部开始，逐渐波及全身。
（二）与年龄、生活方式等的关联
儿童急性肾小球肾炎水肿可能影响其日常活动，如因眼睑水肿影响视线，或因全身水肿行动不便。成人若本身有久坐等生活方式，水肿可能加重，因为久坐会影响下肢血液回流，与肾炎导致的水钠潴留叠加，使水肿情况更显著。有既往肾脏病史的患者，急性发作时水肿可能更易出现且程度可能更重，因为其肾脏基础功能已受影响，对水钠代谢的调节能力较正常人差。
二、血尿
（一）表现及机制
血尿是急性肾小球肾炎常见临床表现，可分为肉眼血尿和镜下血尿。肉眼血尿时尿液呈洗肉水样或鲜红色等，镜下血尿需通过显微镜检查发现红细胞异常增多。主要是肾小球基底膜受损，红细胞漏出所致。不同年龄患者血尿表现可能有差异，儿童肉眼血尿相对更易被家长发现，因为尿液外观变化较明显；成人可能因尿液外观无明显异常而易忽视，需通过尿常规检查发现镜下血尿。
（二）与年龄、病史等的关联
儿童急性肾小球肾炎血尿可能与儿童泌尿系统发育特点有关，其肾脏结构相对稚嫩，更易因炎症出现基底膜损伤。有肾脏基础病史的患者，再次发生急性肾小球肾炎时血尿可能更易出现，且可能与既往肾脏病变导致的肾脏微环境改变有关，使得血尿情况相对更复杂。
三、蛋白尿
（一）表现及机制
患者可出现蛋白尿，即尿液中蛋白质含量增多。是由于肾小球滤过膜受损，通透性增加，蛋白质滤过增多超过肾小管重吸收能力所致。一般蛋白尿程度轻重不一，轻度蛋白尿可能无明显外观改变，需通过尿常规及24小时尿蛋白定量等检查明确。
（二）与年龄、生活方式等的关联
儿童急性肾小球肾炎出现蛋白尿时，可能影响其营养物质的流失，因为蛋白质是人体重要营养成分，长期大量蛋白尿可能导致儿童生长发育受影响，因其肾脏对蛋白质的重吸收和滤过功能尚不完善，相对成人更易受蛋白尿影响。成人若本身有高蛋白饮食等生活方式，可能在肾炎导致蛋白尿时加重肾脏负担，因为过多蛋白质滤过会进一步损伤肾小球滤过膜，而高蛋白饮食会增加肾脏处理蛋白质的负荷。有肾脏病史患者出现蛋白尿时，需更密切关注，因为其肾脏已有的病变基础可能使蛋白尿情况更难控制，且易进展为更严重的肾脏病变。
四、高血压
（一）表现及机制
部分患者会出现高血压，主要与水钠潴留引起血容量增加，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活有关。患者血压可轻度升高至明显升高不等，儿童高血压可能表现为哭闹不安等非典型表现，需仔细监测；成人则可出现头痛、头晕等典型高血压症状。
（二）与年龄、病史等的关联
儿童急性肾小球肾炎出现高血压时，由于儿童神经系统发育尚未完全成熟，血压波动可能对其神经系统发育产生一定潜在影响，需及时监测和处理。成人有高血压病史的患者发生急性肾小球肾炎时，血压控制可能更复杂，因为原有高血压可能影响肾脏血流灌注，而肾炎又会进一步影响血压调节，两者相互作用可能导致血压难以良好控制，且需要综合考虑原有降压药物与肾炎治疗药物的相互影响。
