心脑血管疾病本质主要涉及血管病变相关机制，包括血管内皮功能异常是起始环节之一，动脉粥样硬化是重要病理基础，还存在血栓形成与栓塞风险增加，且不同人群的心脑血管疾病本质体现因年龄、性别、生活方式、病史等因素有差异，如老年人血管老化相关，绝经前后女性因性激素不同有差异，吸烟高脂高糖饮食等不良生活方式有影响，有高血压糖尿病病史者病变进展有特殊机制。
一、血管内皮功能异常
血管内皮是衬贴在血管内表面的一层单层扁平上皮细胞，它在维持血管稳态中起关键作用。正常情况下，血管内皮可分泌一氧化氮等物质，具有扩张血管、抑制血小板聚集和白细胞黏附等功能。而在各种危险因素影响下，如高血压、高血脂、高血糖等，血管内皮功能会出现异常。例如，高血压时，血流对血管内皮的剪切力增加，可损伤内皮细胞，导致内皮素等缩血管物质分泌增多，一氧化氮等舒血管物质分泌减少，进而影响血管的正常舒缩功能以及凝血-抗凝血平衡等。大量研究表明，血管内皮功能异常是心脑血管疾病发生发展的起始环节之一，多项流行病学研究显示，内皮功能指标异常的人群心脑血管疾病的发病风险显著升高。
二、动脉粥样硬化形成
动脉粥样硬化是心脑血管疾病的重要病理基础。其过程是血液中的脂质等成分，如低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等，逐渐沉积在动脉内膜下，引发炎症反应，吸引单核细胞等进入内膜下转化为巨噬细胞，吞噬脂质形成泡沫细胞，进而形成粥样斑块。随着斑块的不断进展，会导致动脉管腔狭窄，影响血液供应。例如，冠状动脉发生粥样硬化时，管腔狭窄会引起心肌供血不足，导致心绞痛等症状；若斑块破裂，会引发血栓形成，完全阻塞血管，就会导致心肌梗死。众多临床研究和病理学研究证实，动脉粥样硬化的发生发展与多种因素相关，如血脂异常、高血压、吸烟等，这些因素通过不同途径参与动脉粥样硬化斑块的形成过程。
三、血栓形成与栓塞风险增加
在心脑血管疾病相关血管病变基础上，血栓形成的风险显著增加。当血管内皮受损、血流状态改变（如血流缓慢等）或血液成分异常（如凝血因子异常激活等）时，容易形成血栓。一旦血栓脱落，就可能随着血流移动，栓塞相应的血管。例如，下肢静脉形成的血栓脱落可栓塞肺动脉，而心脑血管内形成的血栓脱落可栓塞脑血管或冠状动脉等，导致脑梗死或心肌梗死等严重疾病。研究发现，心脑血管疾病患者体内的凝血-纤溶系统往往处于失衡状态，促凝血因子活性增强，纤溶活性降低，使得血栓形成和栓塞的风险大大提高。
四、不同人群的心脑血管疾病本质体现差异
年龄因素：老年人随着年龄增长，血管弹性下降，血管内皮功能逐渐减退，动脉粥样硬化的发生概率明显升高。例如，老年人的主动脉弹性降低，顺应性下降，导致收缩压升高，舒张压降低，脉压差增大，这是老年人心血管疾病常见的血流动力学改变表现，其本质与血管老化导致的结构和功能变化密切相关。而儿童和青少年时期的心脑血管疾病相对较少，但如果存在先天性血管畸形等情况，也会从血管结构异常的角度体现心脑血管疾病的本质，不过这种情况相对少见。
性别因素：绝经前女性由于雌激素的保护作用，心脑血管疾病的发病风险低于同龄男性。绝经后，雌激素水平下降，女性心脑血管疾病的发病风险逐渐接近男性。这体现了性激素水平对血管内皮功能、脂质代谢等方面的影响，从性别差异角度反映了心脑血管疾病本质在不同激素环境下的表现差异。
生活方式因素：长期吸烟的人群，烟草中的尼古丁等成分会损伤血管内皮，促进动脉粥样硬化形成，增加血栓形成风险，这是不良生活方式影响心脑血管疾病本质的典型体现。而长期高脂、高糖饮食的人群，容易出现血脂异常、血糖升高，进而影响血管内皮功能和动脉粥样硬化进程，从生活方式导致的代谢异常角度影响心脑血管疾病的本质。
病史因素：有高血压病史的患者，持续的高血压状态会不断损伤血管内皮，加速动脉粥样硬化进程，其心脑血管疾病的本质体现为在高血压这一基础病史下，血管病变不断进展的过程；有糖尿病病史的患者，高血糖环境会导致糖基化终产物形成，损伤血管内皮，影响神经-体液调节，使得心脑血管疾病的发生发展具有其特殊的病理机制，与单纯由其他因素导致的心脑血管疾病本质在发病机制细节上存在差异。
