肾病会引发尿液、水肿、高血压及肾功能等多方面异常表现。尿液方面有蛋白尿（肾脏病变致蛋白漏出）和血尿（分肾小球源性与非肾小球源性）；水肿早期眼睑及面部明显，后可延至下肢及全身；高血压因钠水潴留、肾素-血管紧张素系统激活、降压物质减少等机制引起，不同人群有不同特点且会加重肾损害；肾功能异常表现为肾小球滤过率下降（致代谢废物潴留及相关症状）和肾小管功能异常（如重吸收、浓缩稀释障碍等）
一、尿液异常表现
1.蛋白尿：正常情况下，尿液中蛋白质含量极微，若肾脏发生病变，肾小球滤过膜通透性增加，或肾小管重吸收功能障碍等，会导致尿中蛋白质含量增多。临床上可通过尿常规等检查发现尿蛋白阳性，蛋白尿是肾病常见的重要表现之一，其程度可反映肾脏受损的轻重。例如一些原发性肾小球疾病，如肾病综合征患者，往往大量蛋白尿是突出表现，24小时尿蛋白定量可明显高于正常范围，这是因为肾小球基底膜等结构受损，使得原本不能滤过的大分子蛋白质漏出到尿液中。
2.血尿：包括肉眼血尿和镜下血尿。肉眼血尿时尿液呈洗肉水样、血色或有血凝块等；镜下血尿则需通过显微镜检查发现尿液中红细胞数量增多。血尿的产生可能是肾小球源性的，也可能是非肾小球源性的。肾小球源性血尿多是由于肾小球基底膜断裂，红细胞通过裂隙时受血管内压力挤压受损，而后在肾小管中受到不同pH和渗透压变化的影响，导致红细胞形态、大小发生改变，常见于肾小球肾炎等疾病；非肾小球源性血尿则可能与泌尿系统结石、感染等因素有关，但当肾病累及泌尿系统时也可能出现血尿情况。
二、水肿表现
1.眼睑及面部水肿：肾病患者早期常出现眼睑及面部水肿，尤其在晨起时较为明显。这是因为肾脏对水钠的排泄功能障碍，导致水分在体内潴留，而眼睑部和面部组织较为疏松，容易积聚水分。例如肾病综合征患者，由于大量蛋白尿丢失蛋白，血浆胶体渗透压降低，水分从血管内渗出到组织间隙，首先表现为眼睑、颜面等疏松部位的水肿，随着病情进展，可发展为全身水肿。
2.下肢及全身水肿：病情进一步发展，水肿可蔓延至下肢，表现为双下肢凹陷性水肿，用手指按压下肢皮肤后会出现凹陷且不易恢复。严重时可出现全身性水肿，甚至伴有胸腔积液、腹腔积液等。这是由于体内水钠潴留进一步加重，以及低蛋白血症导致的血浆胶体渗透压持续降低，使得水分大量渗出到组织间隙所致。不同年龄阶段的肾病患者水肿表现可能有差异，儿童肾病患者水肿往往相对更为明显，可能迅速波及全身；老年肾病患者由于常合并其他基础疾病，水肿情况可能与自身的心肾功能等综合因素相关。
三、高血压表现
1.肾性高血压机制：肾脏疾病常可引起高血压，其发生机制主要有钠水潴留，肾脏排钠排水功能减退，导致体内钠水潴留，血容量增加，从而引起血压升高；肾素-血管紧张素系统激活，某些肾病患者肾实质缺血，刺激肾小球旁器分泌过多肾素，肾素使血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，再经血管紧张素转换酶转化为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ可引起全身小动脉收缩，外周血管阻力增加，血压升高；肾脏分泌的降压物质减少，肾脏能分泌前列腺素、缓激肽等降压物质，肾病时这些降压物质分泌减少，也会导致血压升高。
2.不同人群高血压特点：在儿童肾病患者中，高血压可能是肾病的一个伴随表现，且部分患儿血压升高较为明显；对于老年肾病患者，本身可能存在动脉粥样硬化等基础情况，肾性高血压可能与这些因素相互影响，使得血压控制相对更为复杂。高血压又会进一步加重肾脏损害，形成恶性循环。
四、肾功能异常表现
1.肾小球滤过率下降：通过肾小球滤过率（GFR）可以评估肾脏的滤过功能，肾病患者随着病情进展，GFR会逐渐下降。GFR下降时，体内的代谢废物如尿素、肌酐等不能及时排出体外，导致血尿素氮、血肌酐升高。例如慢性肾脏病患者，根据GFR的水平可分为不同阶段，当GFR明显降低时，患者会出现一系列代谢紊乱及中毒症状，如食欲不振、恶心、呕吐等消化系统症状，以及乏力、贫血等全身症状。
2.肾小管功能异常：部分肾病患者还可能出现肾小管功能异常，如肾小管重吸收功能障碍可导致肾性糖尿、氨基酸尿等；肾小管浓缩稀释功能障碍时，患者可出现多尿、夜尿增多等表现。不同类型的肾病肾小管功能受累情况有所不同，例如间质性肾炎主要累及肾小管间质，肾小管功能异常表现往往较为突出。年龄较小的儿童肾病患者，肾小管功能尚未完全发育成熟或在疾病影响下更容易出现肾小管功能相关异常表现，需要密切关注其尿液浓缩等功能变化情况。
