肾小球疾病包括原发性、继发性和遗传性三类。原发性肾小球疾病有微小病变型肾病（多见于儿童及青少年，免疫紊乱致大量蛋白尿等，激素敏感易复发）、系膜增生性肾小球肾炎（各年龄组，分IgA等，系膜增生，表现多样，部分进展为肾衰）、系膜毛细血管性肾小球肾炎（青壮年，遗传等致双轨征，伴肾病综合征、血尿、肾损害，进展快预后差）、膜性肾病（中老年，自身免疫病致基底膜增厚，肾病综合征，易血栓，起病隐匿）；继发性肾小球疾病有狼疮性肾炎（育龄女，狼疮累及肾，病理多样，表现复杂）、糖尿病肾病（糖尿病病程长易患，代谢等致蛋白尿，早期微量后大量）、高血压肾损害（长期高血压致，肾小动脉硬化，蛋白尿轻，伴肾小管受损）；遗传性肾病有Alport综合征（儿童期起病，基因缺陷致基底膜病变，血尿，渐肾衰）、薄基底膜肾病（青少年，持续镜下血尿，基底膜变薄，多数预后好）
一、原发性肾小球疾病
1.微小病变型肾病：多见于儿童及青少年，男性发病略高于女性，其发病可能与机体免疫功能紊乱有关，肾脏病理表现为肾小球毛细血管壁无明显病变，电镜下可见肾小球上皮细胞足突广泛融合，临床主要表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿和高脂血症，多数患者对糖皮质激素治疗敏感，但易复发。
2.系膜增生性肾小球肾炎：可发生于各年龄组，男性多于女性，分为IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎，其病因可能与感染、免疫反应等有关，病理上以肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生为主要特点，临床表现多样，可表现为无症状性血尿和（或）蛋白尿，也可出现肾病综合征范围的蛋白尿，病情轻重不一，部分患者可逐渐进展为慢性肾衰竭。
3.系膜毛细血管性肾小球肾炎：又称膜增生性肾小球肾炎，多见于青壮年，男性常见，病因可能与遗传、免疫复合物沉积等有关，病理特点为肾小球基膜增厚、系膜细胞增生和系膜基质增多，毛细血管壁呈双轨征，临床表现为肾病综合征伴血尿，常伴有高血压及肾功能损害，病情进展较为迅速，预后较差。
4.膜性肾病：好发于中老年，男性多见，病因多为自身免疫性疾病相关，病理上以肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚为特点，临床主要表现为肾病综合征，部分患者可伴有镜下血尿，易发生血栓栓塞并发症，如肾静脉血栓等，起病隐匿，病程较长，部分患者可自发缓解，但也有患者逐渐进展为慢性肾衰竭。
二、继发性肾小球疾病
1.狼疮性肾炎：多见于育龄女性，男女发病比例约为1:10，是系统性红斑狼疮累及肾脏所致的免疫性损伤，肾脏病理表现多样，可包括系膜增生性、膜性、系膜毛细血管性及新月体性等多种病理类型，临床表现复杂，除肾脏受累表现如蛋白尿、血尿、水肿、高血压等外，还伴有系统性红斑狼疮的多系统受累表现，如面部红斑、关节痛、脱发、口腔溃疡等，病情轻重差异较大，需根据具体病理类型及病情严重程度进行个体化治疗。
2.糖尿病肾病：多见于糖尿病病史较长的患者，一般病程超过10年的糖尿病患者易发生，男性与女性发病无明显显著差异，但在糖尿病患者中男性可能相对更易出现肾脏受累相关风险，其发病机制与高血糖导致的代谢紊乱、血管损伤等有关，病理上早期表现为肾小球毛细血管基底膜增厚、系膜基质增多，晚期可出现肾小球硬化、肾衰竭，临床主要表现为蛋白尿，早期为微量白蛋白尿，逐渐进展为大量蛋白尿，可伴有水肿、高血压等，是糖尿病患者重要的微血管并发症之一。
3.高血压肾损害：长期高血压患者易发生，一般高血压病史5-10年以上可能逐渐出现肾脏损害，男性和女性发病无绝对差异，但高血压控制不佳的患者风险更高，其发病是由于长期高血压导致肾小动脉硬化、肾脏缺血，病理上早期可见肾小球入球小动脉玻璃样变，肾小管萎缩，晚期肾小球硬化，临床主要表现为蛋白尿，一般为轻度蛋白尿（24小时尿蛋白定量多小于1g），伴有夜尿增多等肾小管功能受损表现，随着病情进展可出现肾功能减退。
三、遗传性肾病
1.Alport综合征：是一种遗传性肾小球疾病，多在儿童期起病，男性病情相对较重，女性病情相对较轻，主要由编码肾小球基底膜Ⅳ型胶原的基因突变引起，病理上可见肾小球基底膜增厚、变薄及分裂，临床主要表现为血尿，伴或不伴有听力障碍、眼部病变等，病情逐渐进展，最终可发展为肾衰竭。
2.薄基底膜肾病：是一种较常见的遗传性肾病，多见于青少年，男女均可发病，以持续性镜下血尿为主要临床表现，少数患者可出现肉眼血尿，病理上肾小球基底膜弥漫性变薄，一般预后较好，多数患者肾功能可长期维持正常，但部分患者可能在感染、劳累等因素下出现血尿加重。
