糖尿病酮症酸中毒的发病机制包括胰岛素绝对或相对缺乏、脂肪代谢紊乱、酸中毒形成、水和电解质紊乱等。
1.胰岛素绝对或相对缺乏
胰岛素不足使外周组织对葡萄糖摄取和利用减少，肝糖原分解及糖异生增加，导致血糖显著升高，引发高血糖。
2.脂肪代谢紊乱
胰岛素缺乏抑制脂肪合成，促进脂肪分解，大量脂肪酸释放入血并转运至肝脏。肝脏在缺乏胰岛素的环境下，将脂肪酸转化为酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮），酮体生成远超组织利用和排泄能力，在体内大量蓄积。
3.酸中毒形成
酮体为酸性物质，大量堆积导致血液pH值下降，引发代谢性酸中毒。酸性环境又会刺激呼吸中枢，引起深大呼吸（Kussmaul呼吸），试图排出过多二氧化碳代偿酸中毒。
4.水和电解质紊乱
高血糖产生渗透性利尿，带走大量水分和电解质；酸中毒导致细胞内钾离子外移，经尿液排出增加，引起脱水和电解质失衡，严重时可危及生命。
