肝性脑病的诱发因素包括消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、感染、药物等。消化道出血时肠道积血被分解产生氨等进入体循环干扰脑代谢诱发；大量排钾利尿致低钾性碱中毒或低钾血症诱发；大量放腹水致腹腔压力骤降等诱发；高蛋白饮食产生过多氨等超出肝脏代谢负荷诱发；感染致机体应激、产毒性物质等诱发；某些药物加重肝脏负担或影响脑代谢诱发，且不同年龄、生活方式、病史等人群受这些因素影响诱发肝性脑病的风险不同。
一、消化道出血
1.机制及影响：消化道出血时，肠道内积血会被细菌分解产生大量氨等含氮物质，经肠道吸收后进入体循环，透过血脑屏障，干扰大脑的正常代谢和功能，从而诱发肝性脑病。例如，有研究表明，上消化道大量出血的患者发生肝性脑病的风险显著增加。对于患有肝病的患者，若出现消化道出血情况，需密切监测，因为这是肝性脑病常见的重要诱因之一。在年龄方面，老年患者由于肝脏储备功能下降等因素，对消化道出血后氨等物质的代谢能力更弱，发生肝性脑病的风险可能更高；在生活方式上，长期饮酒、高脂饮食等导致肝病的患者，本身肝脏功能已受损，消化道出血时更易诱发肝性脑病。
二、大量排钾利尿、放腹水
1.大量排钾利尿：
机制及影响：大量排钾利尿会引起低钾性碱中毒，一方面，碱中毒时血液中氢离子减少，促使NH透过血脑屏障进入脑细胞产生毒性；另一方面，低钾血症时，细胞内钾离子外流，细胞外氢离子内流，也不利于维持脑细胞的正常代谢，进而诱发肝性脑病。对于肝病患者，使用排钾利尿剂时需谨慎，有研究显示，不合理使用排钾利尿剂可使肝性脑病的发生风险明显升高。在年龄因素上，老年患者肾脏功能有所减退，对利尿剂的代谢和排泄能力下降，使用大量排钾利尿剂时更易出现电解质紊乱，增加肝性脑病诱因风险；从生活方式看，长期酗酒导致肝病的患者，本身电解质代谢就可能存在一定紊乱，再使用大量排钾利尿剂，诱发肝性脑病的可能性更大。
2.放腹水：
机制及影响：大量放腹水会使腹腔内压力骤降，蛋白质丢失过多，进而引起有效循环血容量减少、颅内供血不足，同时还可导致电解质紊乱等，这些因素都可能诱发肝性脑病。例如，对于大量腹水的肝病患者，放腹水时若操作不当或放腹水速度过快、量过大，就容易引发肝性脑病。在年龄方面，老年患者身体机能相对较弱，对放腹水后机体的代偿能力较差，发生肝性脑病的风险较高；从病史角度，有过肝性脑病病史的患者，再次放腹水时更应严格把控，因为其肝脏功能和脑功能的耐受性更差。
三、高蛋白饮食
1.机制及影响：肝脏功能受损时，对蛋白质的代谢能力下降，高蛋白饮食会产生过多的氨等含氮物质，超出肝脏的代谢负荷，氨进入脑组织后干扰脑的能量代谢和神经传导，从而诱发肝性脑病。有研究发现，摄入高蛋白饮食后，肝病患者血氨水平会明显升高，增加了肝性脑病的发生几率。在年龄因素上，儿童肝脏发育尚不完善，对高蛋白饮食的代谢能力更弱，若患有肝病，高蛋白饮食更容易诱发肝性脑病；从生活方式来看，长期高脂、高糖饮食导致脂肪肝进而发展为肝病的患者，本身肝脏对蛋白质的代谢调节就存在一定问题，高蛋白饮食时更易诱发肝性脑病。
四、感染
1.机制及影响：感染时，机体处于应激状态，会产生一系列炎性介质，加速肝脏细胞的损伤，同时感染引起的发热等会增加组织分解代谢，产生更多的氨等毒性物质，并且感染还会加重肝脏的负担，从而诱发肝性脑病。例如，肺部感染、腹腔感染等常见感染性疾病都可能成为肝性脑病的诱因。在年龄方面，婴幼儿免疫系统发育尚未成熟，老年人免疫功能衰退，这两类人群在发生感染时，更易因感染相关因素诱发肝性脑病；从病史角度，本身有免疫功能缺陷或长期服用免疫抑制剂导致肝脏功能受损的患者，发生感染后诱发肝性脑病的风险更高。
五、药物
1.机制及影响：某些药物可加重肝脏负担或影响脑的代谢等从而诱发肝性脑病。例如，镇静催眠类药物可抑制大脑神经功能，对于肝病患者，其对药物的代谢能力下降，使用这类药物后更容易蓄积，进而诱发肝性脑病。在年龄因素上，儿童对药物的代谢和耐受性与成人不同，使用可能诱发肝性脑病的药物时需格外谨慎；从用药史角度，有过肝损伤病史且再次使用可能影响肝脏或脑代谢药物的患者，发生肝性脑病的风险增加。
