萎缩性胃炎伴糜烂的发生与多种因素相关，包括幽门螺杆菌感染，其可通过分解尿素、诱导炎症反应损伤胃黏膜；不良饮食习惯如长期高盐饮食、大量饮酒、进食刺激性食物会损伤胃黏膜；药物因素中长期服用非甾体抗炎药等可削弱胃黏膜保护作用；自身免疫因素可致自身抗体攻击胃黏膜；还有年龄因素，老年人胃黏膜功能减退风险高，儿童时期损伤未修复可能埋下隐患，遗传因素使有家族病史人群风险增加，长期精神压力会影响胃黏膜功能增加患病风险。
一、幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌（Hp）感染是导致萎缩性胃炎伴糜烂的重要因素。大量研究表明，Hp在胃内定植后，可通过其产生的尿素酶分解尿素产生氨，中和胃酸，损伤胃黏膜上皮细胞；同时，Hp还能诱导炎症反应，激活多种炎症介质和细胞因子，引起胃黏膜的慢性炎症、萎缩及糜烂等病变。例如，多项流行病学调查显示，萎缩性胃炎伴糜烂患者中幽门螺杆菌感染率显著高于非患者群体，约60%-90%的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中可检出该菌。不同年龄、性别人群感染幽门螺杆菌后发生萎缩性胃炎伴糜烂的风险无明显差异，但儿童感染幽门螺杆菌后若未及时干预，也可能逐渐发展为相关病变，且儿童感染幽门螺杆菌后治疗需谨慎选择药物，优先考虑对儿童相对安全的方案。
二、不良饮食习惯
1.长期高盐饮食：高盐饮食会损伤胃黏膜的屏障功能。高浓度的盐会直接刺激胃黏膜，导致胃黏膜上皮细胞受损，使胃黏膜抵御外界致病因素的能力下降，增加萎缩性胃炎伴糜烂的发生风险。长期高盐饮食的人群，无论是儿童、成年人还是老年人，胃黏膜更容易受到损伤，进而引发相关病变。
2.长期大量饮酒：酒精可直接损伤胃黏膜上皮，引起胃黏膜充血、水肿、糜烂等。酒精进入人体后主要在肝脏代谢，但对胃黏膜也有直接的毒性作用。长期大量饮酒者，酒精反复刺激胃黏膜，会破坏胃黏膜的正常结构和功能，导致萎缩性胃炎伴糜烂的发生概率增加。不同年龄的人群长期大量饮酒对胃黏膜的损伤程度虽有差异，但都会对胃黏膜造成不良影响，老年人本身胃黏膜功能相对较弱，更易受酒精损害。
3.长期进食刺激性食物：如辛辣食物、过烫食物等。辛辣食物中的辣椒素等成分会刺激胃黏膜，导致胃黏膜充血、水肿；过烫食物会直接烫伤胃黏膜，使胃黏膜的防御机制受损。长期进食这类刺激性食物的人群，无论性别，胃黏膜都处于持续受刺激的状态，容易引发萎缩性胃炎伴糜烂。
三、药物因素
1.非甾体抗炎药（NSAIDs）：长期服用NSAIDs是引起胃黏膜损伤的常见原因之一。这类药物可通过抑制环氧合酶（COX）的活性，减少前列腺素的合成，从而削弱胃黏膜的保护作用，导致胃黏膜糜烂、溃疡等病变，进而可能发展为萎缩性胃炎伴糜烂。不同年龄人群对NSAIDs引起的胃黏膜损伤反应不同，老年人由于肝肾功能减退，药物代谢能力下降，更容易受到NSAIDs的影响，且老年人本身可能患有多种基础疾病需要长期服用此类药物，需格外注意胃黏膜保护。
2.某些抗生素等其他药物：部分抗生素在使用过程中也可能对胃黏膜产生一定刺激。例如，大环内酯类抗生素可能会引起胃肠道不适，长期或不当使用可能影响胃黏膜的正常状态，增加萎缩性胃炎伴糜烂的发生风险。
四、自身免疫因素
自身免疫因素也与萎缩性胃炎伴糜烂的发生有关。当自身免疫机制异常时，机体产生的自身抗体可攻击胃黏膜壁细胞，导致胃酸分泌减少，同时影响胃黏膜的正常结构和功能，引发萎缩性胃炎伴糜烂。自身免疫因素引起的萎缩性胃炎伴糜烂在不同年龄、性别人群中均有发生，但相对来说在某些特定人群中可能更易出现，例如患有其他自身免疫性疾病的人群，其发生自身免疫性胃黏膜损伤的概率可能更高。
五、其他因素
1.年龄因素：随着年龄的增长，胃黏膜的功能逐渐减退，防御和修复能力下降。老年人胃黏膜变薄，血管迂曲，腺体萎缩等退行性改变较为常见，因此老年人发生萎缩性胃炎伴糜烂的风险相对较高。儿童时期如果胃黏膜受到损伤未得到及时修复，也可能为成年后发生萎缩性胃炎伴糜烂埋下隐患，但儿童时期相对较少直接因年龄因素导致该病，更多是由感染、饮食等其他因素引发。
2.遗传因素：部分研究发现，萎缩性胃炎伴糜烂可能与遗传因素有关。某些遗传基因的缺陷可能使个体更容易发生胃黏膜的萎缩、糜烂等病变。虽然遗传因素不是主要的致病因素，但在有家族病史的人群中，其发生萎缩性胃炎伴糜烂的风险可能相对增加，不同性别在遗传易感性上无明显差异，但家族中有相关病史的人群需要更加关注自身胃黏膜健康，定期进行检查。
3.长期精神压力：长期精神压力过大可通过神经内分泌系统影响胃黏膜的血液供应和分泌功能。精神压力会导致交感神经兴奋，引起胃黏膜血管收缩，影响胃黏膜的营养供应和修复；同时，还可能影响胃的蠕动和胃酸、胃蛋白酶的分泌，破坏胃黏膜的正常平衡，增加萎缩性胃炎伴糜烂的发生风险。不同年龄、性别人群在面对长期精神压力时，都可能受到胃黏膜功能的影响，但长期精神压力对年轻人群胃黏膜的损伤可能在早期不易察觉，而老年人本身胃黏膜功能较弱，更容易因精神压力出现相关病变。
