桥本甲状腺炎发病与遗传、自身免疫、环境因素相关。遗传方面HLA基因多态性等致亲属风险升高需监测指标；自身免疫是关键机制，患者产生自身抗体损伤细胞，女性特殊时期激素变化易加剧发病；环境中感染、碘摄入异常、精神压力大等可诱发，需注意相关因素防范。
自身免疫因素
自身免疫反应是桥本甲状腺炎发病的关键机制。正常情况下，人体的免疫系统能够识别自身组织并保持免疫耐受。但在桥本甲状腺炎患者体内，免疫系统错误地将甲状腺组织视为外来的“非己”物质，产生了针对甲状腺抗原的自身抗体，如TPOAb和TgAb。这些自身抗体可通过多种途径损伤甲状腺细胞，例如激活补体系统导致甲状腺细胞的破坏，或者通过抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用来攻击甲状腺细胞。自身免疫反应的发生可能受到多种因素的影响，如环境因素、激素水平等。女性在青春期、妊娠期、哺乳期等特殊生理时期，体内激素水平变化较大，可能会影响免疫系统的平衡，从而增加自身免疫性甲状腺疾病包括桥本甲状腺炎的发病风险。对于女性患者，在这些特殊时期更要密切监测甲状腺功能，因为激素变化可能会使自身免疫反应加剧，导致甲状腺功能出现波动。
环境因素
环境中的一些因素也可能诱发桥本甲状腺炎。例如，感染因素，某些病毒（如柯萨奇病毒、EB病毒等）感染可能会触发自身免疫反应，导致甲状腺组织的损伤。研究发现，在病毒感染后，人体的免疫调节机制可能出现紊乱，使得针对甲状腺抗原的免疫反应被激活。此外，碘摄入过量或不足也与桥本甲状腺炎的发病有关。碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料，碘摄入过量会增加甲状腺的免疫负荷，可能诱发自身免疫反应；而碘摄入不足则可能影响甲状腺激素的合成，导致甲状腺代偿性增生，也可能与自身免疫反应的发生相关。长期处于精神压力较大的环境中，也可能通过影响神经-内分泌-免疫调节网络，促使自身免疫性疾病包括桥本甲状腺炎的发生。对于长期处于高压力环境的人群，要注意通过适当的方式缓解压力，如运动、冥想等，同时保持合理的碘摄入，避免因碘摄入异常而增加患病风险。
