甲状旁腺激素（PTH）偏高与原发性、继发性、三发性甲状旁腺功能亢进症相关，原发性由甲状旁腺本身病变致PTH自主分泌增多，有骨骼、泌尿、消化、神经精神等症状；继发性因慢性肾功能不全等刺激甲状旁腺增生致PTH分泌增多，有基础疾病及PTH升高表现；三发性在继发性基础上甲状旁腺自主性增生转变为腺瘤致PTH持续显著升高，高钙血症表现更重。发现PTH偏高需完善检查明确病因并采取相应治疗，特殊人群需谨慎评估。
原发性甲状旁腺功能亢进症：
发病机制：主要是甲状旁腺本身的病变（如甲状旁腺腺瘤、增生或腺癌）导致PTH自主分泌增多。甲状旁腺腺瘤较为常见，约占原发性甲状旁腺功能亢进症的80%-85%。增生约占15%-20%，腺癌则较少见，不足1%。
临床表现：患者可能出现骨骼系统症状，如骨痛，多见于腰背部、髋部、肋骨及四肢，还可导致骨骼畸形，严重时出现病理性骨折；泌尿系统方面，可引起肾结石、肾钙化，表现为肾绞痛、血尿等；消化系统症状包括食欲不振、恶心、呕吐、便秘等；神经精神症状有乏力、淡漠、记忆力减退等。不同年龄段人群表现可能有差异，儿童患者除上述表现外，还可能影响生长发育。女性患者可能因高钙血症影响月经等。
继发性甲状旁腺功能亢进症：
发病机制：多因慢性肾功能不全、维生素D缺乏或抵抗、慢性低钙血症等原因刺激甲状旁腺增生，导致PTH分泌增多。慢性肾功能不全时，肾脏排磷减少，血磷升高，血钙降低，刺激甲状旁腺；维生素D缺乏或抵抗时，肠道对钙的吸收减少，血钙降低，反馈性引起甲状旁腺增生，PTH分泌增加。
临床表现：除基础疾病的表现外，有PTH升高相关表现。慢性肾功能不全患者有肾功能减退的表现，如尿量减少、水肿等；维生素D缺乏患者可能有骨骼畸形（儿童）、皮肤干燥等表现。不同生活方式人群，如长期缺乏日照的人群更易出现维生素D缺乏相关的继发性甲状旁腺功能亢进症。病史方面，有慢性肾病史、维生素D缺乏病史等人群需警惕。
三发性甲状旁腺功能亢进症：
发病机制：在继发性甲状旁腺功能亢进症基础上，由于长期严重的钙磷代谢紊乱，甲状旁腺发生自主性增生转变为腺瘤，自主分泌过多PTH。
临床表现：具有继发性甲状旁腺功能亢进症的基础表现，同时PTH持续显著升高，高钙血症表现更严重，如高钙危象，出现严重呕吐、脱水、意识障碍等，对各系统影响更明显，对不同年龄、性别、生活方式人群的影响同原发性和继发性甲状旁腺功能亢进症相关表现类似，但程度可能更重。
当发现甲状旁腺激素偏高时，需要进一步完善相关检查，如血钙、血磷、甲状旁腺超声、核素扫描等，以明确病因，并采取相应的治疗措施，如针对原发性甲状旁腺功能亢进症可能需要手术治疗等。特殊人群如儿童、孕妇等出现甲状旁腺激素偏高时，需更加谨慎评估，儿童要考虑对生长发育的影响，孕妇要考虑对自身及胎儿的影响等。
