胃溃疡的发病与多种因素相关，幽门螺杆菌可在胃内生存破坏胃黏膜防御屏障致溃疡，非甾体抗炎药等药物会损伤胃黏膜保护机制引发溃疡，胃酸分泌过多会持续侵蚀胃黏膜，遗传易感性影响发病风险，严重应激状态会使胃黏膜缺血缺氧易引发溃疡，不同年龄人群受各因素影响发病情况有差异。
一、幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌是引发胃溃疡的重要因素。大量科学研究表明，幽门螺杆菌可在胃内生存，它能产生尿素酶，分解尿素产生氨，中和胃酸，破坏胃黏膜的防御屏障，使得胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜自身进行消化，从而导致溃疡的形成。幽门螺杆菌感染在不同年龄、性别人群中均可发生，生活在卫生条件较差环境、有不良聚餐习惯等生活方式的人群感染风险较高，有幽门螺杆菌感染病史的人群再次感染或引发胃溃疡的几率相对更高。
二、药物因素
1.非甾体抗炎药：像阿司匹林、布洛芬等非甾体抗炎药是常见的引发胃溃疡的药物因素。这类药物会抑制环氧化酶（COX）的活性，减少前列腺素的合成，而前列腺素对胃黏膜有保护作用，其减少会使胃黏膜的保护机制受损，胃酸等容易损伤胃黏膜，进而引发溃疡。不同年龄对非甾体抗炎药的反应可能不同，老年人由于肝肾功能减退等因素，使用非甾体抗炎药后发生胃溃疡的风险相对更高；长期大量使用非甾体抗炎药的人群风险也会显著增加。
2.其他药物：某些抗肿瘤药物、抗凝药物等也可能对胃黏膜产生刺激或影响胃黏膜的正常功能，从而增加胃溃疡的发生风险，但相对非甾体抗炎药来说，其引发胃溃疡的关联性没有那么强，但也需要关注。
三、胃酸分泌过多
胃酸分泌过多是胃溃疡发病的关键机制之一。当胃酸分泌量超出正常范围时，胃酸会持续侵蚀胃黏膜，破坏胃黏膜的完整性。比如在一些精神高度紧张的人群中，可能会通过神经内分泌调节导致胃酸分泌过多；患有某些内分泌疾病，如嗜铬细胞瘤等，也可能引起胃酸分泌异常增多，进而增加胃溃疡的发生几率。不同年龄阶段人群中，胃酸分泌过多的诱因可能有所不同，儿童时期如果有不良的饮食习惯等可能影响胃酸分泌调节，成年后精神压力等因素更易导致胃酸分泌过多相关的胃溃疡。
四、遗传因素
遗传易感性在胃溃疡的发病中也起到一定作用。有研究发现，某些遗传基因突变可能会影响胃黏膜的修复功能、胃酸分泌调节等，使得个体更容易患上胃溃疡。在有胃溃疡家族史的人群中，其发病风险相对普通人群会有所升高，不同性别在遗传易感性方面可能没有明显的本质差异，但家族遗传背景的不同会影响发病几率。
五、应激因素
严重的应激状态，如重大手术、严重创伤、大面积烧伤、颅内病变等，会通过神经内分泌系统影响胃肠道的血液循环和黏膜屏障功能，导致胃黏膜缺血、缺氧，修复能力下降，从而容易引发胃溃疡。不同年龄的人群在面临应激因素时，身体的应激反应和耐受程度不同，老年人由于机体功能衰退，对应激因素的适应和修复能力更弱，更容易因应激因素诱发胃溃疡；儿童在遭遇严重应激时，也可能出现胃肠道功能紊乱进而增加胃溃疡风险。
