甲减分为原发性甲减、中枢性甲减和甲状腺激素抵抗综合征。原发性甲减因甲状腺本身病变致功能减退，占比高，有多种病因及代谢率减低等表现，实验室检查TSH升高、T3和T4降低；中枢性甲减由下丘脑或垂体病变使TRH或TSH分泌减少引起，有原发病相关表现，实验室检查TSH等有相应变化且可用TRH刺激试验鉴别病变部位；甲状腺激素抵抗综合征因外周组织对甲状腺激素反应性降低或丧失致甲减，由基因突变致受体异常，血清TSH和甲状腺激素均升高但临床症状相对轻，靠基因检测诊断。
一、原发性甲减
1.定义及病因：原发性甲减是由于甲状腺本身病变引起的甲状腺功能减退，约占甲减的90%-95%。其病因多样，常见的有自身免疫性疾病，如桥本甲状腺炎，自身免疫系统错误地攻击甲状腺组织，导致甲状腺细胞受损，甲状腺激素合成和分泌减少；还有放射性碘治疗后、甲状腺手术切除术后、某些药物（如胺碘酮等）的影响以及先天性甲状腺发育异常等。例如，自身免疫性甲状腺炎在女性中的发病率相对较高，可能与女性的内分泌环境等因素有关，且随着年龄增长，甲状腺自身免疫性疾病的发病风险有上升趋势。
2.临床表现：患者可能出现代谢率减低的一系列表现，如畏寒、乏力、嗜睡、记忆力减退、体重增加、便秘等，还可能有皮肤干燥、粗糙，毛发稀疏、干枯，颜面水肿等表现。实验室检查可见血清促甲状腺激素（TSH）升高，甲状腺激素（T3、T4）降低。
二、中枢性甲减
1.定义及病因：中枢性甲减是由于下丘脑或垂体病变，导致促甲状腺激素释放激素（TRH）或促甲状腺激素（TSH）分泌减少，进而引起甲状腺功能减退。常见病因有垂体瘤、垂体缺血性坏死（如产后大出血引起的席汉综合征）、下丘脑-垂体部位的手术、放疗等。其中，垂体瘤患者的年龄分布较广，不同类型的垂体瘤对TSH分泌的影响不同；产后大出血导致的席汉综合征多发生在有分娩史的女性身上，由于产后垂体缺血坏死，影响了TSH的分泌。
2.临床表现：除了甲状腺功能减退的一般表现外，还会有原发病的相关表现，如垂体瘤患者可能有头痛、视力减退等表现，下丘脑病变患者可能有食欲异常、睡眠障碍等表现。实验室检查可见TSH降低，T3、T4降低，TRH刺激试验可用于鉴别病变部位，若TSH无升高反应，提示病变在垂体，若TSH有延迟升高反应，提示病变在下丘脑。
三、甲状腺激素抵抗综合征
1.定义及病因：甲状腺激素抵抗综合征是由于外周组织对甲状腺激素的反应性降低或丧失，导致甲状腺激素不能发挥正常作用而引起的甲减状态。其病因主要是基因突变，导致甲状腺激素受体异常，使组织对甲状腺激素的敏感性降低。该疾病可发生在任何年龄，包括儿童和成人，性别差异不明显，但不同基因突变类型可能在不同家族中呈现一定的遗传特点。
2.临床表现：患者血清TSH和甲状腺激素水平均升高，但临床甲减症状相对较轻，可能仅有轻度的代谢率减低表现，如轻度畏寒、乏力等。诊断主要依靠基因检测发现甲状腺激素受体基因突变等。
