精神分裂症是怎么引起的

精神分裂症的发病与遗传、大脑结构和神经生化异常、环境因素有关。遗传有倾向性，家族有患者亲属患病风险高；大脑结构存在脑室扩大等异常，神经生化中多巴胺系统亢进、谷氨酸系统功能不足；环境因素包括孕期及围产期病毒感染等、心理社会不良环境、童年期创伤等均可能影响发病。

一、遗传因素

精神分裂症具有一定的遗传倾向性。大量的家系调查、双生子及寄养子研究表明，遗传因素在精神分裂症的发病中起到重要作用。如果家族中有精神分裂症患者，那么亲属患该病的风险会高于普通人群。例如，单卵双生子中一方患精神分裂症，另一方患病的概率约为40%-60%，而双卵双生子的患病一致率远低于单卵双生子。这充分显示出遗传因素在精神分裂症发病中占据重要地位，其可能通过多个基因的微小效应叠加以及基因与环境的相互作用来影响发病风险。

二、大脑结构和神经生化异常

1.大脑结构异常

患者的大脑在结构上可能存在一些改变，例如脑室扩大、颞叶内侧结构体积减小等。通过脑部影像学检查如磁共振成像（MRI）等可以观察到这些结构上的异常。这些结构的改变可能影响大脑的正常功能，如神经递质的传递、信息的处理等，从而导致精神分裂症相关症状的出现。不同脑区的结构异常可能与不同的症状表现相关，比如额叶、颞叶等脑区的结构异常可能与认知障碍、情感障碍等症状有关。

2.神经生化异常

多巴胺系统：多巴胺假说认为，精神分裂症与多巴胺功能亢进有关。脑内多巴胺能神经元活动过度，尤其是中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的多巴胺功能异常，可能导致幻觉、妄想等阳性症状的产生。例如，一些抗精神病药物通过阻断多巴胺受体来发挥治疗作用，这也从侧面支持了多巴胺系统在精神分裂症发病中的重要作用。

谷氨酸系统：谷氨酸是脑内重要的兴奋性神经递质，中枢谷氨酸功能不足可能参与精神分裂症的发病。研究发现，精神分裂症患者大脑某些区域的谷氨酸水平降低，谷氨酸受体功能异常等可能影响神经元的正常功能，导致神经信息传递紊乱，进而引发精神分裂症的相关症状。

三、环境因素

1.孕期及围产期因素

孕期母亲感染某些病毒，如风疹病毒等，可能增加胎儿患精神分裂症的风险。另外，围产期的并发症，如早产、低出生体重、缺氧等也可能对大脑发育产生不良影响，从而增加日后患精神分裂症的可能性。例如，有研究表明，孕期母亲患流感等病毒感染，其后代患精神分裂症的概率相对升高，这可能是因为病毒感染影响了胎儿的神经发育过程。

2.心理社会因素

长期处于不良的生活环境中，如家庭关系紧张、经济状况差、社会隔离等，可能是精神分裂症的诱发因素。例如，在充满暴力、冷漠或缺乏支持的家庭环境中成长的个体，患精神分裂症的风险可能增加。而且，在发病后，不良的心理社会因素也可能影响疾病的预后，如患者出院后缺乏有效的社会支持，容易导致病情复发等。

3.童年期创伤

童年期经历的创伤事件，如被虐待、忽视等，与精神分裂症的发病存在关联。童年期创伤可能影响个体的心理发展和大脑的神经发育，改变神经内分泌和神经递质系统的功能，从而增加患精神分裂症的易感性。例如，遭受过严重童年创伤的个体，在面对生活中的压力时，更有可能出现精神分裂症相关的症状。