甲亢主要有以下类型：毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病），与自身免疫有关，有相关自身抗体致甲状腺激素合成分泌过多，有甲状腺肿大、高代谢症状等；毒性结节性甲状腺肿（Plummer病），既往有结节性甲状腺肿病史，结节自主分泌激素，甲状腺可触及结节，高代谢症状较轻；自主性高功能甲状腺腺瘤，甲状腺有单个自主功能腺瘤，可触及孤立结节，周围组织萎缩，高代谢症状较轻；碘甲亢，因摄入过量碘致甲状腺激素合成增加，有甲亢症状但摄碘率低；垂体TSH瘤引起的甲亢，垂体前叶TSH瘤致TSH过多分泌，刺激甲状腺，伴垂体瘤相关表现。
发病机制：是最常见的甲亢类型，与自身免疫有关，患者体内产生了针对甲状腺细胞TSH受体的自身抗体，称为TSH受体刺激性抗体（TSAb）。这种抗体可以持续刺激甲状腺细胞，导致甲状腺激素合成和分泌过多。例如，大量研究表明，Graves病患者体内TSAb的阳性率较高，且与疾病的活动度相关。
临床表现：患者通常有甲状腺肿大、高代谢症状（如怕热、多汗、多食、消瘦、心悸等）、眼征（如突眼等）。在不同年龄人群中表现可能有所差异，儿童Graves病患者可能以甲状腺肿大和高代谢症状为主，而成年女性相对更易患病。生活方式方面，长期精神压力过大等可能诱发或加重病情，有Graves病家族史的人群患病风险相对较高。
毒性结节性甲状腺肿（Plummer病）
发病机制：多发生于既往有结节性甲状腺肿病史的患者，甲状腺内出现一个或多个自主功能性结节，这些结节不受正常的垂体-甲状腺轴调节，自主分泌过多甲状腺激素。研究发现，结节内的细胞发生了克隆性增殖，导致甲状腺激素持续过度分泌。
临床表现：患者甲状腺可触及结节，一般无眼征，高代谢症状相对Graves病较轻。在年龄分布上，多见于40岁以上人群，女性发病率高于男性。有结节性甲状腺肿病史的人群是高危人群，生活方式中长期摄入碘过量等可能增加患病风险。
自主性高功能甲状腺腺瘤
发病机制：甲状腺内存在单个的腺瘤，腺瘤细胞功能自主，不受垂体TSH的调节，自主分泌大量甲状腺激素。其具体的细胞遗传学改变可能与腺瘤细胞的基因突变有关，导致甲状腺激素合成和分泌异常增多。
临床表现：患者甲状腺可触及孤立的结节，周围甲状腺组织呈萎缩改变，一般无眼征，高代谢症状相对较轻。多见于成年人，女性发病率稍高，有甲状腺结节病史的人群需警惕该病发生，生活方式对其影响相对较小，但既往有甲状腺疾病相关因素可能是诱因。
碘甲亢
发病机制：是由于摄入过量碘引起的甲亢。碘是合成甲状腺激素的原料，过量碘摄入会使甲状腺激素合成增加。例如，长期服用含碘药物（如胺碘酮等）或食用含碘过高的食物（如大量进食海带等），都可能导致碘甲亢的发生。
临床表现：患者有甲亢相关症状，但甲状腺摄碘率降低。不同年龄人群均可发病，有长期高碘摄入史的人群为高危人群，生活方式中长期大量摄入含碘物质是重要诱因，在儿童中如果长期高碘摄入也可能影响甲状腺功能，需特别注意。
垂体TSH瘤引起的甲亢
发病机制：垂体前叶发生TSH瘤，肿瘤细胞自主分泌过多TSH，刺激甲状腺细胞增生和甲状腺激素分泌增加。这是一种较为少见的甲亢类型，由于垂体肿瘤导致TSH异常分泌，进而影响甲状腺功能。
临床表现：患者除甲亢症状外，可伴有垂体瘤相关表现，如头痛、视力改变等。任何年龄均可发病，男性和女性发病无明显差异，有垂体相关疾病家族史或既往有垂体异常情况的人群需关注，生活方式对其影响不大，主要与垂体自身病变有关。
