1型糖尿病和2型的区别
糖尿病分为1型和2型，发病机制上1型是自身免疫破坏胰岛β细胞致胰岛素绝对不足，2型是胰岛素抵抗伴分泌相对不足；临床表现1型“三多一少”典型且易有急性并发症，2型早期症状不明显，慢性并发症多；实验室检查1型血糖高、胰岛素等低且自身抗体阳性，2型早期胰岛素等可正常或稍高、自身抗体阴性；治疗上1型依赖胰岛素并配合生活方式干预，2型先生活方式干预，不达标用口服药，后期也可能用胰岛素；预后方面1型需长期用胰岛素，易有并发症，2型部分可控血糖延缓并发症，控制不佳也有并发症但急性严重并发症风险低
一、发病机制方面
1.1型糖尿病：主要是自身免疫反应破坏了胰腺中的胰岛β细胞，导致胰岛素分泌绝对不足。遗传因素在其中起重要作用，例如某些人类白细胞抗原（HLA）基因位点的变异会增加1型糖尿病的发病风险，环境因素如病毒感染（如柯萨奇病毒等）可能触发自身免疫反应从而诱发1型糖尿病，多发生于青少年等人群，起病较急。
2.2型糖尿病：其发病机制是胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足。胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性降低，肌肉、脂肪等组织对胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的作用减弱；同时胰岛β细胞功能逐渐减退，不能代偿性地分泌足够多的胰岛素来维持血糖正常。常见于中老年人，但近年来随着肥胖等不良生活方式的流行，也逐渐在年轻人中增多，起病相对较隐匿。
二、临床表现方面
1.1型糖尿病：患者常出现多饮、多食、多尿、体重减轻的“三多一少”典型症状较为明显，起病时症状往往比较严重，血糖水平较高，容易发生糖尿病酮症酸中毒等急性并发症。
2.2型糖尿病：早期可能没有明显症状，或者仅有一些非特异性表现，如疲劳、视力模糊、皮肤瘙痒等，随着病情进展才会出现典型的“三多一少”症状，发生酮症酸中毒等急性并发症的风险相对较低，但长期高血糖可导致慢性并发症，如糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变等。
三、实验室检查方面
1.1型糖尿病：血糖水平通常较高，血胰岛素和C肽水平显著降低，自身抗体检查常呈阳性，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）、胰岛细胞抗体（ICA）等阳性率较高。
2.2型糖尿病：空腹血糖和餐后血糖可升高，早期血胰岛素和C肽水平正常或稍高，随着病情进展可能降低，自身抗体一般呈阴性，可通过胰岛素抵抗相关指标等进行辅助判断。
四、治疗方面
1.1型糖尿病：必须依赖胰岛素治疗来维持血糖稳定，因为自身胰岛β细胞功能已遭破坏，无法自身分泌足够胰岛素。在生活方式干预上，需要规律的饮食和运动计划来配合胰岛素治疗，由于青少年是高发人群，要关注其生长发育需求，合理调整胰岛素剂量等。
2.2型糖尿病：治疗首先从生活方式干预开始，包括饮食控制、适量运动等，部分患者通过生活方式干预可使血糖控制达标。如果生活方式干预不能使血糖达标，则需要根据病情选用口服降糖药物治疗，如二甲双胍等，当口服药物效果不佳或病情进展到一定程度时也需要胰岛素治疗。对于中老年人患者，要注意药物对肝肾功能的影响以及与其他基础疾病用药的相互作用等。
五、预后方面
1.1型糖尿病：需要长期依赖胰岛素治疗，且由于自身免疫破坏胰岛β细胞的进程可能持续存在，病情相对较难完全稳定，容易发生低血糖等并发症，长期高血糖可导致各种慢性并发症，如累及心血管系统可增加心血管疾病的发生风险等。
2.2型糖尿病：通过积极的生活方式干预和规范的药物治疗，部分患者可以较好地控制血糖，延缓慢性并发症的发生发展，但如果病情控制不佳，同样会出现各种慢性并发症，影响生活质量和寿命，但相对1型糖尿病来说，发生急性严重并发症如酮症酸中毒的风险较低。
