肠道血管畸形的形成是多种因素共同作用的结果，包括先天性的血管发育异常、遗传因素影响，以及后天性的慢性血流动力学改变、氧化应激与血管损伤、炎症与免疫因素等。先天性因素中胚胎发育血管生成调控紊乱、遗传性疾病相关基因突变可致肠道血管畸形；后天性因素里长期血流动力学改变、氧化应激损伤血管内皮、慢性炎症免疫反应等会促使肠道血管畸形形成。
一、先天性因素
1.血管发育异常
胚胎发育过程中血管生成调控机制出现紊乱可能导致肠道血管畸形。在正常胚胎血管发育中，血管内皮细胞的增殖、迁移和分化受到精确的信号通路调控，如血管内皮生长因子（VEGF）及其受体等相关信号通路。如果这些调控机制发生异常，就可能使肠道血管在形态和结构上出现畸形，例如形成异常的血管团、血管扩张等情况。这种先天性的血管发育异常在一些遗传性血管疾病相关的肠道血管畸形中较为常见，不同年龄段都可能因胚胎发育时期的异常而埋下肠道血管畸形的隐患，在儿童中也可能存在因先天性血管发育异常导致的肠道血管畸形情况，只是相对少见。
2.遗传因素影响
某些遗传性疾病可能与肠道血管畸形的形成相关。例如，有研究发现一些遗传性出血性毛细血管扩张症（Osler-Weber-Rendu综合征）患者会同时合并肠道血管畸形。该疾病是常染色体显性遗传病，由于编码转化生长因子-β受体等相关基因的突变，导致血管壁结构和功能异常，使得肠道血管容易出现畸形改变。在有家族遗传病史的人群中，其肠道血管畸形的发生风险可能高于普通人群，不同性别在遗传易感性上可能没有明显差异，但家族中有相关遗传病史的个体需要更加关注肠道血管的健康状况。
二、后天性因素
1.慢性血流动力学改变
长期的肠道血流动力学改变可促使肠道血管畸形形成。例如，老年人随着年龄增长，肠道血管壁弹性下降，肠道血流在通过时可能会对血管壁产生异常的剪切力。当肠道局部血流速度、压力等发生变化时，血管内皮细胞受到刺激，可能导致血管结构和功能发生改变。另外，一些患有肠道慢性疾病的患者，如炎症性肠病患者，肠道长期处于炎症状态，炎症因子会影响血管的正常代谢和结构，进而促进肠道血管畸形的形成。对于长期有便秘或腹泻等肠道功能紊乱情况的人群，肠道蠕动和血流情况不稳定，也可能逐渐引发肠道血管畸形，不同年龄、性别都可能因长期的肠道功能紊乱导致血流动力学改变而增加肠道血管畸形的发生风险。
2.氧化应激与血管损伤
机体长期处于氧化应激状态时，体内会产生过多的自由基，这些自由基会损伤血管内皮细胞。血管内皮细胞是维持血管正常结构和功能的重要组成部分，其损伤后会影响血管的修复和调节功能。例如，吸烟的人群，烟草中的有害物质会产生大量自由基，增加氧化应激水平，从而损伤肠道血管内皮细胞，促使肠道血管畸形的形成。在不同生活方式的人群中，吸烟、长期暴露于污染环境等都会增加氧化应激对肠道血管的损伤风险，进而影响肠道血管畸形的形成过程，年龄较大的人群可能由于机体抗氧化能力下降，更容易受到氧化应激的影响而发生肠道血管畸形。
3.炎症与免疫因素
肠道的慢性炎症反应会激活免疫系统，导致炎症细胞浸润和炎症介质释放。例如，肠道的慢性非特异性炎症会使白细胞等炎症细胞聚集在肠道血管周围，释放如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等炎症介质，这些炎症介质会影响血管内皮细胞的增殖、迁移和血管的生成过程，从而促进肠道血管畸形的形成。自身免疫性疾病患者，由于免疫系统异常攻击自身组织，也可能累及肠道血管，引发血管畸形。在患有自身免疫性疾病的人群中，肠道血管畸形的发生概率可能高于正常人群，不同性别在自身免疫性疾病的发病上有一定差异，但都需要关注炎症和免疫因素对肠道血管的影响。
