1型糖尿病与2型区别
糖尿病分为1型和2型，1型主要由自身免疫致胰岛β细胞破坏、胰岛素绝对不足，多见于儿童青少年，起病急、有“三多一少”等表现，需依赖胰岛素治疗，急性和慢性并发症多；2型是胰岛素抵抗伴相对不足，多见于成年人且儿童渐增，起病隐匿，早期可生活方式干预，后期可能用药物或胰岛素，慢性并发症与病程等多因素相关，特殊人群如儿童1型要精准调胰岛素，老年2型需注意药物等。
一、发病机制方面
1.1型糖尿病：主要是自身免疫反应导致胰岛β细胞被破坏，使得胰岛素分泌绝对不足。例如，自身抗体如胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）等参与了免疫攻击过程，多在遗传易感性基础上，因病毒感染等外界因素触发自身免疫反应，儿童和青少年等人群相对更易罹患，遗传因素在其发病中起重要作用，往往有家族遗传倾向相关基因背景。
2.2型糖尿病：主要是胰岛素抵抗伴胰岛素分泌相对不足。胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪等对胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的作用减弱，同时胰岛β细胞虽仍能分泌胰岛素，但不能代偿性分泌足够量的胰岛素来维持血糖正常。其发病与生活方式密切相关，如肥胖（尤其是中心性肥胖）、体力活动不足、高热量饮食等是重要诱因，多见于成年人，但近年来随着儿童青少年肥胖率上升，儿童青少年2型糖尿病也有增多趋势，遗传因素同样参与，家族中若有2型糖尿病患者，亲属发病风险增高。
二、发病年龄及人群方面
1.1型糖尿病：多见于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄。起病较急，部分患者起病时可表现为糖尿病酮症酸中毒等急症情况。
2.2型糖尿病：多见于成年人，但现在儿童和青少年中发病也逐渐增多。起病相对隐匿，很多患者在早期可能没有明显症状，往往是通过体检等发现血糖升高。
三、临床表现方面
1.1型糖尿病：典型症状为多饮、多食、多尿、体重减轻（“三多一少”），由于胰岛素绝对缺乏，病情较重时容易发生酮症酸中毒等急性并发症。
2.2型糖尿病：早期常无明显症状，部分患者可能有皮肤瘙痒、视物模糊等非特异表现，随着病情进展可出现与1型糖尿病类似的“三多一少”症状，但相对较轻，发生酮症酸中毒等急性并发症的风险较1型糖尿病低，但长期慢性并发症的风险并不低。
四、治疗方面
1.1型糖尿病：必须依赖胰岛素治疗，因为自身胰岛β细胞不能分泌胰岛素，通过外源性胰岛素补充来控制血糖，同时需要进行饮食、运动等综合管理。
2.2型糖尿病：早期可通过饮食控制、运动锻炼等生活方式干预来控制血糖，部分患者可能需要口服降糖药物治疗，如促胰岛素分泌剂、二甲双胍、α-葡萄糖苷酶抑制剂等，当病情进展到一定程度，胰岛功能进一步减退时也需要使用胰岛素治疗。
五、并发症方面
1.1型糖尿病：急性并发症主要有糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征等；慢性并发症包括糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病神经病变、糖尿病足等，发病年龄相对较轻时，慢性并发症的发生可能更早。
2.2型糖尿病：急性并发症同样有酮症酸中毒等，但相对少见；慢性并发症与1型糖尿病类似，包括大血管病变（如冠心病、脑卒中等）、微血管病变（如视网膜病变、肾病等）、神经病变等，其发生与病程、血糖控制情况、血压、血脂等多种因素相关，往往在发病多年后逐渐出现。
特殊人群方面，对于儿童1型糖尿病患者，由于正处于生长发育阶段，胰岛素治疗需要更精准调整，要密切关注身高、体重等生长指标，同时加强血糖监测，避免低血糖发生影响生长发育；对于老年2型糖尿病患者，要注意药物相互作用，因为老年人常合并多种疾病需服用多种药物，在选择降糖药物时要考虑对肝肾功能的影响以及低血糖风险等，生活方式调整要兼顾老年人的身体状况，如运动要选择合适的方式和强度等。
