为什么会有人得精神分裂症

精神分裂症的发病与遗传、大脑结构和神经生化异常、环境因素有关。遗传方面有家族聚集性且遗传度高；大脑结构存在脑室扩大、海马和杏仁核等异常，神经生化有多巴胺系统紊乱和谷氨酸系统异常；环境因素包括孕期及围产期的感染、并发症，童年期的不良经历，以及生活压力过大、社会隔离等。

一、遗传因素

1.家族遗传倾向：大量的遗传学研究表明，精神分裂症具有较高的家族聚集性。如果家族中有亲属患有精神分裂症，那么其他家族成员患该病的风险会显著高于普通人群。例如，双生子研究发现，同卵双生子患精神分裂症的同病率比异卵双生子高得多，同卵双生子的同病率可达40%-60%，而异卵双生子仅为10%左右，这充分体现了遗传因素在精神分裂症发病中起到的重要作用。从基因层面来看，多个基因的突变或变异可能与精神分裂症的易感性相关，但目前尚未明确具体是哪些特定基因直接导致发病，不过已经发现一些与大脑神经发育、神经递质调控等相关的基因与精神分裂症的发病存在关联。

2.遗传度：精神分裂症的遗传度较高，约在70%-80%左右。这意味着遗传因素在其发病中占据了较大比重，但并非是单一的遗传决定发病，而是遗传因素与环境因素相互作用的结果。

二、大脑结构和神经生化异常

1.大脑结构异常：

脑室扩大：部分精神分裂症患者存在脑室扩大的情况，尤其是侧脑室和第三脑室的扩大较为常见。通过磁共振成像（MRI）等影像学检查可以观察到这种大脑结构的改变。脑室扩大可能影响大脑的正常功能连接和神经传导，进而导致精神分裂症相关的症状出现。例如，脑室扩大可能干扰大脑中与认知、情感调节等功能相关区域之间的信息传递。

海马、杏仁核等结构异常：海马和杏仁核等边缘系统结构在精神分裂症患者中也常出现异常。海马与记忆、学习等功能有关，杏仁核与情绪调节相关。研究发现，精神分裂症患者的海马体积可能减小，杏仁核的功能也可能出现异常，这会影响到患者的记忆、情绪处理等多方面的功能，从而引发精神分裂症的一系列症状。

2.神经生化异常：

多巴胺系统紊乱：多巴胺是一种重要的神经递质，大量研究表明多巴胺系统的紊乱与精神分裂症的发病密切相关。多巴胺功能亢进假说认为，大脑中多巴胺神经递质过度活动可能导致精神分裂症的阳性症状，如幻觉、妄想等。例如，抗精神病药物通过阻断多巴胺受体来发挥治疗作用，这在一定程度上支持了多巴胺系统紊乱与该病的关联。

谷氨酸系统异常：谷氨酸是大脑中重要的兴奋性神经递质，精神分裂症患者存在谷氨酸系统的异常。研究发现，患者大脑中谷氨酸受体功能异常，谷氨酸能神经元的功能失调可能影响大脑的正常神经传递和神经可塑性，进而参与精神分裂症的发病过程。

三、环境因素

1.孕期及围产期因素：

孕期感染：母亲在孕期如果发生病毒感染，如风疹病毒、流感病毒等感染，可能会增加胎儿患精神分裂症的风险。病毒感染可能会影响胎儿大脑的发育，干扰神经细胞的正常分化和连接，从而为日后精神分裂症的发病埋下隐患。例如，有研究发现孕期感染风疹病毒的母亲所生子女患精神分裂症的几率明显高于无孕期感染的母亲所生子女。

围产期并发症：围产期出现的并发症，如早产、低出生体重、缺氧等，也与精神分裂症的发病相关。早产可能导致胎儿大脑发育不成熟，低出生体重和缺氧会影响大脑的正常供血供氧，进而影响神经细胞的发育和功能，增加患精神分裂症的可能性。

2.童年期不良经历：

童年创伤：童年期经历的不良事件，如被虐待（包括身体虐待、情感虐待等）、忽视、分离等，会对个体的心理发展产生深远影响，增加成年后患精神分裂症的风险。童年创伤可能导致个体的心理应激反应异常，影响大脑的神经内分泌和神经免疫功能，进而干扰大脑的正常发育和功能，使个体更容易患上精神分裂症。例如，长期遭受情感忽视的儿童，其在成年后患精神分裂症的概率比未经历此类创伤的儿童高。

3.社会心理因素：

生活压力过大：长期处于高压力的生活环境中，如经济压力大、工作竞争激烈、人际关系紧张等，会导致个体长期处于应激状态。应激状态下，体内的神经内分泌系统会发生变化，如皮质醇水平升高等，这可能会影响大脑的神经递质平衡和神经结构，增加精神分裂症的发病风险。例如，一项对长期处于高强度工作压力下的人群的研究发现，其患精神分裂症的比例相对较高。

社会隔离：长期处于社会隔离状态，缺乏良好的社会支持，也可能增加精神分裂症的发病几率。社会支持对于个体的心理调节和情绪稳定具有重要作用，缺乏社会支持会使个体更容易出现心理问题，进而影响大脑的功能，增加患精神分裂症的可能性。例如，独居且很少与他人交流互动的人群，患精神分裂症的风险相对较高。