什么是甲状腺功能减退

甲状腺功能减退是因甲状腺激素合成及分泌减少或效应不足致机体代谢降低的疾病。病因包括自身免疫损伤、甲状腺破坏、碘缺乏或过量、抗甲状腺药物等；临床表现有代谢率减低、精神神经系统、心血管系统、消化系统等方面的表现；诊断靠实验室检查（血清促甲状腺激素等测定及自身抗体检测）和影像学检查；治疗主要是外源性补充左甲状腺素钠，需定期监测调整剂量，不同人群调整目标有别。

甲状腺功能减退（简称甲减）是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。

一、病因

1.自身免疫损伤：最常见的原因是自身免疫性甲状腺炎，如桥本甲状腺炎等。自身免疫系统错误地攻击甲状腺组织，导致甲状腺细胞受损，影响甲状腺激素的合成和分泌。这种情况在女性中的发生率相对较高，可能与女性的内分泌特点以及自身免疫调节机制有关。例如，有家族遗传易感性的女性，在一些诱因（如感染、精神应激等）作用下，更容易发生自身免疫性甲状腺炎进而引发甲减。

2.甲状腺破坏：如手术切除甲状腺，若因甲状腺恶性肿瘤等疾病进行了甲状腺大部分或全部切除，会导致甲状腺组织减少，甲状腺激素分泌不足。放射性碘治疗甲亢时，如果剂量掌握不当，也可能过度破坏甲状腺组织，引起甲减。

3.碘缺乏或过量：碘是合成甲状腺激素的重要原料，碘缺乏地区的人群容易发生甲减，因为甲状腺无法获得足够的碘来合成甲状腺激素。而长期过量摄入碘，也可能影响甲状腺的正常功能，导致甲状腺滤泡细胞损伤，引发甲减。比如一些长期大量食用含碘丰富且碘强化食品的地区人群，可能出现碘过量相关的甲减。

4.抗甲状腺药物：某些药物如硫脲类、咪唑类抗甲状腺药物，在治疗甲亢过程中，如果使用不当，可能抑制甲状腺激素的合成，从而引发药物性甲减。不同个体对药物的反应存在差异，一些患者可能在用药过程中逐渐出现甲状腺功能减退的表现。

二、临床表现

1.代谢率减低表现：患者可能出现畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、体重增加、便秘等。这是因为甲状腺激素缺乏导致机体代谢减缓，能量消耗减少，各系统功能活动降低。例如，代谢率减低会使患者的基础体温偏低，所以更容易感觉畏寒；消化系统功能减弱会导致胃肠蠕动减慢，出现便秘等症状。

2.精神神经系统表现：可表现为反应迟钝、多虑、头晕、耳鸣、腱反射迟钝等。严重者可能出现抑郁、痴呆、木僵甚至昏迷等。甲状腺激素对神经系统的发育和功能维持起着重要作用，缺乏时会影响神经系统的正常功能。比如儿童时期如果发生甲减，可能会影响智力发育，导致智力低下等问题；成人甲减患者也会出现认知功能方面的障碍。

3.心血管系统表现：心动过缓、心包积液、心力衰竭等。甲状腺激素对心血管系统有调节作用，甲减时心肌收缩力减弱、心率减慢、心输出量减少。长期甲减还可能导致心肌间质黏液性水肿，引发心包积液，严重时可发展为心力衰竭。女性患者在甲减情况下，心血管系统受累的风险可能相对更需要关注，因为女性本身心血管系统的一些生理特点在甲减影响下可能会进一步改变。

4.消化系统表现：食欲减退、腹胀、便秘等。如前文所述，甲减导致胃肠蠕动减慢，消化功能减弱，从而出现这些消化系统症状。

三、诊断

1.实验室检查：血清促甲状腺激素（TSH）、甲状腺激素（FT4、TT4）测定是诊断甲减的主要指标。原发性甲减时，TSH升高，FT4、TT4降低；中枢性甲减时，TSH正常或偏低，FT4、TT4降低。此外，还可能进行甲状腺自身抗体（如甲状腺过氧化物酶抗体、甲状腺球蛋白抗体等）检测，以协助判断甲减的病因。如果甲状腺自身抗体明显升高，提示自身免疫性甲状腺炎的可能性大。

2.影像学检查：如甲状腺超声、甲状腺核素扫描等，可协助了解甲状腺的形态、大小、血流情况等，有助于明确甲减的病因。例如，自身免疫性甲状腺炎患者的甲状腺超声可能显示甲状腺回声不均匀等改变；甲状腺核素扫描可以评估甲状腺的摄碘功能等。

四、治疗

主要是外源性补充甲状腺激素，常用药物为左甲状腺素钠。通过补充外源性甲状腺激素来替代体内不足的甲状腺激素，维持机体正常的代谢功能。治疗过程中需要定期监测血清TSH、FT4等指标，根据检查结果调整药物剂量，以达到合适的甲状腺激素水平。对于不同年龄的患者，调整药物剂量的目标有所不同。例如，儿童甲减患者需要保证甲状腺激素水平满足生长发育的需求，剂量调整要更加精细；老年甲减患者则要考虑其心血管等系统的耐受性，调整剂量时需谨慎，避免因甲状腺激素补充过多而加重心血管负担等。孕妇甲减患者也需要严格调整药物剂量，以保证胎儿的正常发育，因为甲状腺激素对胎儿的神经系统发育至关重要。