什么是激素性股骨头坏死
激素性股骨头坏死是长期或大量用糖皮质激素致股骨头血运受损、骨细胞等死亡,致结构改变、塌陷,引发髋痛等。发病机制涉及脂肪代谢紊乱、骨细胞凋亡、血管内皮损伤;危险因素有年龄、性别、生活方式、基础病史;临床表现为疼痛、髋关节活动受限、跛行;诊断靠影像学检查;预防要减激素用量疗程、戒酒,治疗分非手术(避免负重、用改善骨循环药)和手术(髓芯减压、人工髋关节置换等)。
一、激素性股骨头坏死的定义
激素性股骨头坏死是由于长期或大量使用糖皮质激素,导致股骨头血运受损,进而引起骨细胞、骨髓细胞死亡,最终导致股骨头结构改变、塌陷,引起髋关节疼痛、功能障碍的一种疾病。
二、发病机制
1.脂肪代谢紊乱:长期使用激素可影响脂肪代谢,使血脂升高,脂肪栓子阻塞骨微血管。研究表明,使用激素后血脂中的胆固醇、甘油三酯水平会明显上升,过高的血脂易形成脂肪栓子,堵塞股骨头的微血管,影响血液供应。
2.骨细胞凋亡:糖皮质激素可诱导骨细胞凋亡。激素能改变细胞内的信号传导通路,影响相关基因的表达,促使骨细胞过早进入凋亡程序。例如,有研究发现糖皮质激素可激活细胞内的凋亡相关基因,加速骨细胞的凋亡过程,从而破坏股骨头的骨组织结构。
3.血管内皮损伤:激素会损伤血管内皮细胞,导致血管收缩、痉挛,内皮细胞肿胀,进而使血管腔狭窄或阻塞。血管内皮损伤后,其合成和释放血管活性物质的功能失调,影响股骨头的血液灌注。如研究显示,使用激素后血管内皮细胞分泌的一氧化氮等舒张血管物质减少,而缩血管物质如血栓素A2等增多,导致血管收缩,影响股骨头血供。
三、危险因素
1.年龄因素:不同年龄段对激素的敏感性不同,儿童和青少年相对更易发生激素性股骨头坏死。这可能与儿童处于生长发育阶段,骨代谢活跃,对激素导致的代谢紊乱和血管损伤更敏感有关。例如,有研究发现儿童在使用激素后发生股骨头坏死的概率高于成年人。
2.性别因素:一般认为性别差异对激素性股骨头坏死的发生影响不显著,但在一些研究中发现,女性在相同激素使用情况下,可能有不同的表现。不过总体来说,性别不是主要的决定性因素,主要还是激素使用的剂量、疗程等起关键作用。
3.生活方式:长期大量饮酒的患者同时使用激素时,发生激素性股骨头坏死的风险会显著增加。这是因为酒精本身可导致脂肪代谢紊乱,再加上激素的作用,双重因素破坏股骨头血运。例如,一项流行病学调查显示,同时有长期大量饮酒和激素使用史的人群,激素性股骨头坏死的发生率明显高于单纯激素使用或单纯饮酒的人群。
4.基础病史:本身患有某些需要长期使用激素治疗的疾病,如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等的患者,是激素性股骨头坏死的高危人群。这些基础疾病导致患者本身就处于免疫紊乱等病理状态,再加上激素的使用,进一步破坏股骨头的血液供应和骨组织代谢。例如,系统性红斑狼疮患者长期使用激素治疗时,激素性股骨头坏死的发生率较正常人群高很多。
四、临床表现
1.疼痛:早期多表现为腹股沟区疼痛,可放射至臀部或膝关节。疼痛呈间歇性,随着病情进展可变为持续性疼痛。在活动后疼痛加重,休息后可稍有缓解。例如,患者行走一段距离后髋关节疼痛明显,需要休息才能继续行走。
2.髋关节活动受限:由于股骨头结构改变和疼痛,患者髋关节的活动范围逐渐减小,表现为屈伸、内收外展等动作受限。如髋关节屈曲、外展、内旋活动受限较为常见,严重时患者难以完成穿衣、下蹲等日常动作。
3.跛行:随着病情发展,患者可出现跛行,这是由于髋关节疼痛和功能障碍导致的步态异常。跛行的程度与病情的严重程度相关,病情越重,跛行越明显。
五、诊断方法
1.影像学检查
X线检查:早期X线可能无明显异常,随着病情进展可出现股骨头密度改变、囊性变、塌陷等表现。一般在发病后3-6个月X线才能发现较为明显的改变,可作为初步筛查手段。
CT检查:能更早发现股骨头的细微病变,如骨小梁结构紊乱、小的囊性变等,对于早期诊断有重要价值。可以更清晰地显示股骨头的形态和骨质情况。
磁共振成像(MRI):是早期诊断激素性股骨头坏死最敏感的方法。在骨细胞发生坏死、骨髓水肿等早期改变时,MRI就能发现异常信号。通常在T1加权像上表现为低信号,T2加权像上表现为双线征等特征性表现。
六、预防与治疗原则
1.预防
对于因病情需要必须使用激素的患者,应尽量减少激素的使用剂量和缩短使用疗程。例如,在治疗系统性红斑狼疮等疾病时,根据病情合理调整激素用量。
同时有饮酒习惯的患者,使用激素期间应尽量戒酒,以降低激素性股骨头坏死的发生风险。
2.治疗
非手术治疗:适用于早期股骨头坏死患者。包括避免负重,可使用拐杖等辅助器具减轻股骨头的压力;应用改善骨循环的药物等。例如使用前列地尔等药物改善股骨头的血液供应。
手术治疗:对于晚期股骨头坏死患者,可能需要进行手术治疗,如股骨头髓芯减压术、人工髋关节置换术等。人工髋关节置换术是终末期股骨头坏死的主要治疗手段,能有效改善患者的髋关节功能和生活质量。



