骨关节炎由多种因素共同作用引发，包括随年龄增长软骨退变损伤、滑膜因免疫炎症细胞参与及年龄因素出现炎症反应、关节力学失衡致周围骨赘形成、遗传因素中基因多态性影响易感性等。
一、软骨的退变与损伤
1.年龄因素：随着年龄的增长，关节软骨会逐渐发生退变。老年人的软骨细胞代谢能力下降，合成蛋白聚糖等软骨基质成分的能力减弱，而基质降解酶的活性相对增高，导致软骨基质不断被分解破坏。例如，研究发现，50岁以上人群中，软骨的结构和功能会出现明显的退行性改变，软骨的弹性和抗压能力下降，更容易受到损伤。
2.机械应力因素：长期的关节过度使用、不良的姿势或创伤等会导致关节软骨受到异常的机械应力。比如，运动员由于频繁的高强度运动，膝关节软骨长期受到反复的摩擦和压力，容易出现磨损和损伤；肥胖人群体重较大，膝关节承受的压力比正常人高，也会加速膝关节软骨的退变。关节软骨在异常机械应力下，其细胞外基质的合成与分解平衡被打破，进而发生退变。
二、滑膜炎症反应
1.免疫与炎症细胞参与：当关节软骨损伤或退变时，会释放一些炎性介质，吸引免疫细胞和炎症细胞进入滑膜组织。例如，巨噬细胞、淋巴细胞等会被激活，释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）等炎性细胞因子。这些炎性细胞因子会进一步加重滑膜的炎症反应，导致滑膜充血、水肿，分泌过多的炎性渗出物，进一步刺激关节组织，形成恶性循环。
2.年龄与炎症的关系：老年人的免疫系统功能相对较弱，对炎症的调节能力下降，更容易发生滑膜的慢性炎症。而且随着年龄增长，身体的修复能力减弱，滑膜炎症难以有效消退，从而促进骨关节炎的发展。
三、关节周围骨赘形成
1.力学失衡的反馈：由于关节软骨退变、滑膜炎症等因素，关节的力学平衡被打破。为了适应这种力学失衡，关节周围的骨组织会通过增生来试图稳定关节。例如，在膝关节骨关节炎中，由于软骨磨损，关节间隙变窄，关节面的应力分布不均匀，骨组织会在应力集中的部位形成骨赘。骨赘的形成虽然在一定程度上可能暂时增加关节的稳定性，但也会进一步改变关节的力学环境，加重关节的损伤和疼痛。
2.年龄相关的骨代谢变化：老年人的骨代谢处于失衡状态，骨形成和骨吸收的平衡被打破。成骨细胞的活性相对降低，破骨细胞的活性相对增高，这使得骨组织更容易发生增生和改建，从而促进骨赘的形成。
四、遗传因素
1.基因多态性影响：研究发现，某些基因的多态性与骨关节炎的易感性相关。例如，胶原蛋白基因的突变可能影响软骨的结构和功能，使个体更容易发生软骨退变。不同的遗传背景会导致个体对骨关节炎危险因素的易感性不同。比如，有家族遗传史的人群，其发生骨关节炎的风险可能高于无家族史的人群。一些特定基因的变异会影响关节软骨细胞的代谢、滑膜的炎症反应等过程，从而增加骨关节炎的发病几率。
