子宫内膜异位症是怎么引起的

子宫内膜异位症发病机制尚不完全明确，主要与经血逆流种植学说（涉及女性生理结构因素和免疫因素影响）、体腔上皮化生学说（包括盆腔体腔上皮潜在转化和遗传因素作用）、淋巴及静脉播散学说（涵盖淋巴系统传播途径和血液循环传播途径）有关

一、子宫内膜异位症的发病机制尚不完全明确，目前认为主要与以下因素有关：

（一）经血逆流种植学说

1.女性生理结构因素：女性在月经期间，子宫内膜腺上皮和间质细胞可随经血逆流，经输卵管进入盆腔，种植在卵巢、盆腔腹膜等部位，并在局部黏附、侵袭、增殖，逐渐发展为子宫内膜异位症。这种情况在青春期女性中相对常见，因为青春期女性的生殖系统还在不断发育完善，经血逆流的情况相对更易发生。对于有先天性生殖道畸形（如处女膜闭锁、阴道闭锁等）的女性，经血逆流的概率显著增加，从而大大提高了患子宫内膜异位症的风险。

2.免疫因素影响：正常情况下，人体的免疫系统能够清除逆流至盆腔的子宫内膜细胞。但如果免疫系统功能异常，例如自然杀伤细胞活性降低等，就无法有效清除这些异位的子宫内膜细胞，使得它们能够在盆腔内存活并生长，进而引发子宫内膜异位症。一些本身患有免疫性疾病的女性，其免疫系统本就存在一定缺陷，相比健康女性更易患上子宫内膜异位症。

（二）体腔上皮化生学说

1.盆腔体腔上皮的潜在转化：盆腔腹膜、卵巢表面等部位的体腔上皮，在反复受到经血、慢性炎症等刺激后，可能发生化生，转化为子宫内膜样组织，从而形成子宫内膜异位症。例如，长期患有盆腔炎症的女性，炎症刺激会促使体腔上皮发生化生的概率增加。对于有盆腔手术史的女性，手术操作可能会导致体腔上皮受损，进而增加体腔上皮化生发生子宫内膜异位症的风险。

2.遗传因素作用：子宫内膜异位症具有一定的遗传易感性。如果家族中有直系亲属患有子宫内膜异位症，那么其他家族成员患病的风险会明显高于普通人群。研究发现，某些基因的突变或多态性与子宫内膜异位症的发病相关，这些遗传因素可能通过影响细胞的黏附、侵袭等生物学行为，增加子宫内膜异位症的发病几率。比如，有家族遗传史的女性，从青春期开始就需要更加关注自身生殖系统的健康状况，定期进行相关检查，以便早期发现和干预。

（三）淋巴及静脉播散学说

1.淋巴系统传播途径：子宫内膜细胞可通过淋巴系统播散到盆腔以外的部位，如腹腔淋巴结、腹股沟淋巴结等，甚至远处的器官，如肺、胸膜等，从而引发相应部位的子宫内膜异位症。例如，盆腔的子宫内膜细胞可以随着淋巴液引流到腹膜后淋巴结，进而在这些淋巴结所在区域种植生长。对于进行过盆腔淋巴结清扫等淋巴系统相关手术的女性，术后发生远处子宫内膜异位症的风险可能会增加。

2.血液循环传播途径：子宫内膜细胞还可以通过血液循环转移到身体其他部位，如肺部、肝脏、肾脏等，在这些部位定居并生长，形成异位病灶。怀孕或患有某些全身性疾病导致血液循环状态改变时，可能会促进子宫内膜细胞的血行播散。比如，怀孕期间女性的血液循环量增加，可能会使原本少量存在的异位子宫内膜细胞更容易通过血液循环到达其他部位并定植。