慢性糜烂性胃炎的病因包括幽门螺杆菌感染、药物因素、不良生活方式、应激因素和自身免疫因素。幽门螺杆菌感染可通过分解尿素、激活炎症细胞致胃黏膜病变；非甾体抗炎药等药物可损伤胃黏膜屏障；不良生活方式如饮酒、饮食刺激、吸烟可增加发病风险；应激状态下机体变化易引发该病；自身免疫因素引发的相对较少但有其特点
一、幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌（Hp）感染是慢性糜烂性胃炎的重要病因之一。大量研究表明，Hp在胃内定植后，可通过其产生的尿素酶分解尿素产生氨，中和胃酸，损伤胃黏膜上皮细胞；同时，Hp的菌体成分等可激活炎症细胞，释放多种炎症介质，引起胃黏膜的慢性炎症反应，导致胃黏膜出现糜烂等病变。全球约50%以上的人群感染Hp，在一些卫生条件较差的地区感染率更高。年龄方面，儿童及青少年也可能感染Hp并引发慢性糜烂性胃炎，有家庭聚集性感染现象，与儿童的生活方式，如共用餐具等有关；成年人感染Hp后若未得到有效治疗，也易发展为慢性糜烂性胃炎。
二、药物因素
1.非甾体抗炎药：长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬等）是引发慢性糜烂性胃炎的常见药物因素。这类药物可通过抑制环氧合酶（COX）的活性，减少前列腺素E的合成，削弱胃黏膜的保护屏障，使胃黏膜容易受到胃酸和胃蛋白酶的侵蚀，从而导致胃黏膜出现糜烂、出血等病变。老年人由于常患有多种慢性疾病，更易长期服用此类药物，且老年人胃黏膜修复能力相对较弱，因此更易受其影响引发慢性糜烂性胃炎；长期大剂量服用非甾体抗炎药的人群，无论年龄大小，发生慢性糜烂性胃炎的风险都显著增加。
2.其他药物：某些抗肿瘤药物、抗生素等也可能对胃黏膜造成损伤，引发慢性糜烂性胃炎，但相对非甾体抗炎药来说，其引发的比例相对较低。
三、不良生活方式
1.饮食因素：长期大量饮酒可直接损伤胃黏膜，导致胃黏膜充血、水肿、糜烂等；过度摄入辛辣、油腻、刺激性食物，如辣椒、油炸食品等，会反复刺激胃黏膜，破坏胃黏膜的正常屏障功能，增加慢性糜烂性胃炎的发生风险。年轻人中因社交等原因长期大量饮酒、饮食不规律或偏好刺激性食物的情况较为常见，这部分人群患慢性糜烂性胃炎的风险逐渐上升；老年人若本身胃肠功能减退，再加上不良的饮食习惯，也易引发该病。
2.吸烟：吸烟时烟草中的尼古丁等成分可影响胃黏膜的血液循环，抑制胃黏液的分泌，降低胃黏膜的抵抗力，使胃黏膜容易受损，增加慢性糜烂性胃炎的发病几率。吸烟者无论是年轻人还是老年人，其胃黏膜损伤的程度往往较非吸烟者更严重，患慢性糜烂性胃炎的可能性更高。
四、应激因素
严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变等应激状态下，机体可通过神经内分泌系统引起胃黏膜血管痉挛、缺血，胃黏膜屏障功能减弱，胃酸分泌增加，从而导致胃黏膜糜烂、出血，引发慢性糜烂性胃炎。这类情况多见于因意外受伤、重大疾病手术等处于应激状态的人群，不同年龄、性别都可能发生，应激程度越严重，发生慢性糜烂性胃炎的风险越高。
五、自身免疫因素
自身免疫性胃炎较少见，是由于机体自身免疫机制紊乱，产生针对胃壁细胞或内因子的自身抗体，破坏胃黏膜壁细胞，导致胃酸分泌减少，进而引起胃黏膜的慢性炎症改变，出现糜烂等病变。自身免疫性胃炎在某些特定人群中更易发生，如患有其他自身免疫性疾病（如甲状腺疾病等）的人群，女性相对男性可能有一定的发病差异，但具体机制仍在研究中，自身免疫相关因素引发的慢性糜烂性胃炎相对比例较低，但一旦发生，病情可能有其自身特点。
