急性胰腺炎是多种病因致胰酶激活引起胰腺自身消化等的炎症反应，临床有相应特点。病因包括胆道疾病、酒精、胰管阻塞等多种因素。病理分水肿型和出血坏死型。临床表现有腹痛等症状及相应体征。诊断靠实验室和影像学检查。治疗分轻症和重症，轻症禁食等，重症监护等。预后方面轻症多可恢复，重症死亡率高且可遗留胰腺功能不全，影响预后因素多，特殊人群预后更差
一、定义
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。
二、病因
1.胆道疾病：胆石症及胆道感染等是急性胰腺炎的主要病因。在我国，约50%的急性胰腺炎由胆道疾病引起。胆道结石向下移动时，可阻塞胆总管末端，即Vater壶腹，此时胆汁可经“共同通道”反流入胰管，使胰酶活化，导致胰腺炎发生。
2.酒精：长期大量饮酒可刺激胰液大量分泌，在十二指肠内导致乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，胰液排出受阻，引起急性胰腺炎。大量饮酒还可使胰液内蛋白质含量增加，形成蛋白栓子阻塞胰管。
3.胰管阻塞：胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤等可引起胰管阻塞，当胰液分泌旺盛时，胰管内压力增高，致使胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。
4.十二指肠降段疾病：如十二指肠憩室炎、球部溃疡并发炎症等，可导致十二指肠内压力增高，十二指肠液反流入胰管，引起胰腺炎。
5.代谢障碍：高钙血症可通过胰管钙化、增加胰液分泌及促进胰蛋白酶原激活等引发胰腺炎；高脂血症可能通过胰毛细血管内脂肪栓塞、胰液内脂质酶分解胰周围脂肪等导致胰腺炎。
6.药物：某些药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素等，可能引起急性胰腺炎，可能与药物间接损伤胰腺组织或促使胰液分泌增加等有关。
7.感染因素：部分急性胰腺炎继发于急性传染性疾病，如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒感染等，可能与病毒直接侵犯胰腺或同时引起其他免疫反应有关。
8.其他：如外伤、腹腔手术、ERCP检查后等也可能诱发急性胰腺炎。另外，遗传因素、自身免疫性疾病等也与急性胰腺炎的发生有一定关系。不同年龄人群中，胆道疾病是儿童和成人急性胰腺炎的常见病因之一；男性饮酒相关的急性胰腺炎发生率相对高于女性；长期大量饮酒的生活方式显著增加急性胰腺炎发病风险；有胆道疾病病史、高脂血症病史等的人群属于急性胰腺炎的高危人群。
三、病理分型
1.水肿型（间质型）：最为常见，约占急性胰腺炎的90%。胰腺肿大、水肿，间质充血水肿，有中性粒细胞及单核细胞浸润。病变多局限在胰腺，病变较轻，胰腺周围可有少量脂肪坏死，一般预后良好。
2.出血坏死型：较少见，但病情严重。胰腺内有出血和坏死灶，可见脂肪坏死，病变可累及周围组织，如胰腺周围脂肪组织因被胰酶分解，可形成皂化斑。此型患者病情凶险，并发症多，死亡率高。
四、临床表现
1.症状
腹痛：为本病的主要表现和首发症状，多位于左上腹，可向左肩及左腰背部放射；胆源性胰腺炎的腹痛常起始于右上腹，逐渐向左侧转移。疼痛程度轻重不一，多为持续性钝痛、刀割样痛或绞痛，可向腰背部呈带状放射，弯腰抱膝位可减轻疼痛。
恶心、呕吐及腹胀：起病后多出现恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，重者可呕吐胆汁或血性物。呕吐后腹痛并不减轻。同时常伴有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。
发热：多数患者有中度发热，一般持续3-5天。若发热持续一周以上并伴有白细胞升高，应考虑有胰腺脓肿或胆道感染等并发症可能。
低血压或休克：见于出血坏死型胰腺炎。患者可出现烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等，主要是因为有效血容量不足、胰腺坏死释放心肌抑制因子致心肌收缩不良、并发感染及消化道出血等引起。
水电解质及酸碱平衡紊乱：多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。出血坏死型者可有显著脱水和代谢性酸中毒，常伴有血钾、血镁、血钙降低。
2.体征
轻症急性胰腺炎：患者腹部体征较轻，往往与主诉腹痛程度不十分相符，可有上腹压痛，但无腹肌紧张和反跳痛，可有肠鸣音减弱。
重症急性胰腺炎：患者上腹或全腹压痛明显，并有腹肌紧张、反跳痛，肠鸣音减弱或消失，可出现移动性浊音，并发胰腺脓肿时可扪及有明显压痛的肿块。少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈灰紫色斑（Grey-Turner征），或出现脐周皮肤青紫（Cullen征）。此外，还可有黄疸等表现。不同年龄人群在临床表现上可能有一定差异，儿童患者腹痛表述可能不典型；女性在妊娠相关胰腺炎等特殊情况时有其自身特点；长期大量饮酒者发生急性胰腺炎时症状可能因饮酒习惯影响而有不同表现；有基础病史的患者在症状出现时可能与无基础病史者有所不同，如合并胆道疾病者腹痛可能更具特征性等。
五、诊断
1.实验室检查
血清淀粉酶：发病后2-12小时开始升高，24小时达高峰，48小时后开始下降，持续3-5天。血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊本病。但淀粉酶的高低不一定反映病情轻重，出血坏死型胰腺炎血清淀粉酶可正常或低于正常。
血清脂肪酶：于发病后24-72小时开始升高，持续7-10天，对就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性较高。
C反应蛋白（CRP）：CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物。在胰腺坏死时，CRP明显升高。
血常规：白细胞计数多升高，中性粒细胞明显增高、核左移。
生化检查：血糖升高，血清AST、LDH可增高，暂时性低钙血症常见，低血钙程度与临床严重程度平行，若血钙低于1.5mmol/L以下，提示预后不良。
2.影像学检查
腹部B超：应作为常规初筛检查。急性胰腺炎B超可见胰腺肿大，胰内及胰周围回声异常；也可了解胆囊和胆道情况，但受肠气干扰影响较大。
CT检查：是诊断胰腺炎的重要影像学检查。不仅能诊断急性胰腺炎，而且能鉴别是否合并胰腺组织坏死。在胰腺弥漫性肿大的基础上出现质地不均、液化和蜂窝状低密度区，则可诊断为胰腺坏死。增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法。不同年龄、不同基础状况的患者在进行影像学检查时需要根据具体情况选择合适的检查方法及评估检查结果，如儿童患者可能更倾向于选择对辐射敏感程度相对较低的检查方式等。
六、治疗原则
1.轻症急性胰腺炎
禁食、胃肠减压：可减少胰液分泌，减轻腹胀。
补液、防治休克：静脉输液，补充电解质，维持有效血容量，注意纠正酸碱平衡紊乱。
止痛：腹痛剧烈者可给予哌替啶等止痛，但禁用吗啡，因吗啡可引起Oddi括约肌痉挛，加重疼痛。
抑制胰腺分泌：可选用H受体拮抗剂或质子泵抑制剂抑制胃酸分泌，进而减少胰液分泌；也可使用生长抑素及其类似物，如奥曲肽等，能抑制胰液分泌。
抗生素：对于轻症急性胰腺炎是否常规使用抗生素尚有争议，若患者有感染证据，如发热、白细胞升高等，可使用抗生素。
2.重症急性胰腺炎
监护：转入重症监护病房（ICU），密切监测生命体征，进行全血细胞计数、血生化监测等。
维持水、电解质平衡，保持血容量：应积极补充液体及电解质，维持有效循环血容量。
营养支持：早期一般采用全胃肠外营养（TPN）；如患者胃肠道功能恢复，可考虑实施肠内营养（EN），以预防肠黏膜萎缩和细菌移位。
抑制胰液分泌：可选用生长抑素及其类似物等。
抗感染治疗：重症胰腺炎患者常发生胰腺坏死合并感染，应合理选用抗生素，如碳青霉烯类等广谱抗生素。
手术治疗：对于胰腺坏死合并感染、胰腺脓肿、消化道瘘等并发症者，可考虑手术治疗。不同人群在治疗过程中需要根据各自特点进行个体化治疗，例如儿童患者在营养支持方面要充分考虑其生长发育需求；老年患者在使用药物时要更加关注药物的不良反应及器官功能情况等。
七、预后
轻症急性胰腺炎预后良好，多数患者可在1周内恢复。重症急性胰腺炎病情重，死亡率高，约20%-30%，且可遗留不同程度的胰腺功能不全，如胰腺外分泌功能不全可表现为脂肪泻、糖尿病等。影响预后的因素包括年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症等。特殊人群如儿童、老年患者、合并基础疾病者等预后相对更差，需要加强监测和综合治疗以改善预后。
