肺栓塞可引发右心功能不全、呼吸衰竭、休克、肺源性心脏病等相关疾病，右心功能不全是因栓子致肺循环阻力增加使右心后负荷加重；呼吸衰竭是因肺栓塞影响通气-血流比值及换气功能；大面积肺栓塞可致休克是因肺循环阻力骤增致心输出量骤降；慢性肺栓塞可逐渐引发肺源性心脏病是因长期肺动脉高压致右心室肥厚、扩大、失代偿等，且有基础病、老年人、有凝血异常等人群更易受影响，长期吸烟的慢性肺栓塞患者肺源性心脏病发生风险会加速。
一、右心功能不全相关疾病
肺栓塞时，栓子阻塞肺动脉及其分支，导致肺循环阻力增加，右心后负荷加重。长期可引起右心扩大，最终发展为右心功能不全。例如，大面积肺栓塞患者中，约有一定比例会出现右心功能不全相关表现，其发生机制主要与肺动脉高压导致右心室后负荷急剧增加，引起右心室心肌缺血、缺氧，进而影响右心室的收缩和舒张功能有关。对于有基础心血管疾病的人群，如既往有冠心病、心肌病等病史者，肺栓塞更易诱发右心功能不全，因为其心脏储备功能相对较差，难以承受右心后负荷的突然增加。
二、呼吸衰竭相关疾病
肺栓塞会影响肺的通气-血流比值，导致部分肺泡通气不足而血流灌注正常，通气-血流比值减小，形成功能性分流；同时，肺栓塞引起的肺组织缺血、炎症反应等还可能导致肺换气功能障碍。这些因素综合作用可引起呼吸衰竭。尤其是对于老年人，本身肺功能就有一定程度的减退，肺栓塞更容易诱发呼吸衰竭。研究表明，肺栓塞患者中约有相当比例会出现不同程度的低氧血症，严重时可发展为Ⅱ型呼吸衰竭，即同时伴有二氧化碳潴留。
三、休克相关疾病
大面积肺栓塞可引起严重的血流动力学障碍，导致休克。这是因为肺动脉主干或major分支栓塞，肺循环阻力急剧增加，心输出量骤降，血压下降，引起休克。对于有凝血功能异常、创伤等病史的人群，发生肺栓塞后更易出现休克，因为这些人群本身存在凝血机制紊乱等基础情况，肺栓塞后凝血-纤溶系统的失衡进一步加重，导致循环功能急剧恶化。例如，创伤后患者血液处于高凝状态，肺栓塞时栓子形成并堵塞血管，引发严重的血流动力学改变，从而导致休克的发生风险增加。
四、肺源性心脏病相关疾病
慢性肺栓塞可逐渐引起肺动脉高压，长期肺动脉高压会导致右心室肥厚、扩大，最终发展为肺源性心脏病。对于有慢性肺栓塞病史且未得到有效控制的患者，肺源性心脏病的发生风险较高。其病理过程是由于肺动脉高压使右心室后负荷持续增加，右心室为了克服增高的阻力而发生代偿性肥厚，随着病情进展，右心室失代偿，出现右心衰竭，进而影响全心功能，发展为肺源性心脏病。在生活方式方面，长期吸烟的慢性肺栓塞患者，烟草中的有害物质会进一步损伤肺血管内皮，加重肺动脉高压的进展，从而加速肺源性心脏病的发生。
