肺炎性假瘤病因未完全明确，与感染因素（细菌、病毒感染可致肺部异常修复反应）、免疫因素（自身免疫反应致肺部持续炎症、免疫细胞异常致炎症持续加重）、其他因素（理化因素刺激致肺部炎性反应和组织修复异常、遗传因素可能起一定作用）相关。
一、感染因素
1.细菌感染：有研究表明，某些细菌感染可能是诱发肺炎性假瘤的因素之一。例如，部分患者在肺炎性假瘤发病前有过肺炎病史，而引起肺炎的细菌感染可能导致肺部组织的异常修复反应。在一些临床病例观察中发现，肺部长期受到细菌的慢性刺激，会使肺部组织发生炎性细胞浸润、纤维组织增生等改变，进而可能逐渐形成肺炎性假瘤。
2.病毒感染：病毒感染也被推测与肺炎性假瘤的发生有关。一些呼吸道病毒感染后，会引发肺部的炎症反应，机体的免疫机制被激活，在炎症修复过程中可能出现异常的组织增生情况。例如，有研究发现，在某些病毒性肺炎患者后续的随访中，部分患者出现了肺炎性假瘤样的病变，提示病毒感染可能参与了肺炎性假瘤的发病过程，但具体的作用机制还需要进一步深入研究来明确。
二、免疫因素
1.自身免疫反应：自身免疫功能异常可能在肺炎性假瘤的发病中起作用。机体的免疫系统错误地将肺部的某些组织成分当作外来抗原进行攻击，导致肺部持续的炎症反应。在自身免疫性疾病相关的研究中发现，当免疫系统出现紊乱时，肺部的炎性细胞浸润会增加，纤维组织过度增生，从而增加了肺炎性假瘤形成的风险。例如，自身免疫性结缔组织病患者中，发生肺炎性假瘤的概率可能相对较高，这与自身免疫反应导致肺部异常修复有关。
2.免疫细胞异常：肺部的免疫细胞异常也可能参与肺炎性假瘤的发病。比如，淋巴细胞、巨噬细胞等免疫细胞在肺部的异常聚集和功能异常，会导致炎症反应的持续和加重。当这些免疫细胞不能正常发挥清除病原体和维持组织稳态的作用时，肺部组织就会出现过度的修复和纤维组织增生，逐渐形成肺炎性假瘤。有研究通过对肺炎性假瘤组织的免疫细胞分析发现，其中某些免疫细胞的数量和比例与正常肺部组织存在差异，提示免疫细胞异常在发病中的作用。
三、其他因素
1.理化因素刺激：长期接触某些理化因素也可能与肺炎性假瘤的发生相关。例如，长期吸入粉尘、有害气体等，这些理化因素会对肺部组织造成慢性刺激，引起肺部的炎性反应和组织修复异常。在一些职业环境中，如煤矿工人长期接触粉尘，其肺部发生肺炎性假瘤的风险可能高于普通人群。此外，长期吸烟的人群，烟草中的有害物质会损伤肺部组织，破坏肺部的正常防御机制，增加肺部炎症和异常修复的机会，从而可能增加肺炎性假瘤的发病几率。
2.遗传因素：虽然目前关于肺炎性假瘤的遗传相关性研究还相对较少，但有部分学者推测遗传因素可能在其中起到一定作用。某些遗传易感性可能使个体对肺部炎症等刺激因素更加敏感，从而更容易发生肺部组织的异常修复和肺炎性假瘤的形成。不过，这一观点还需要更多大规模的遗传学研究来进一步证实和明确具体的遗传机制。
