慢阻肺有什么并发症
慢阻肺会引发呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病、胃溃疡、焦虑和抑郁等并发症。呼吸衰竭因病情进展致通气换气障碍，年龄大、长期吸烟等易发生；自发性气胸因肺大疱破裂，男性、年龄大、病情控制差者易出现；慢性肺源性心脏病由肺血管阻力增加等致右心室病变，年龄大、吸烟久等风险高；胃溃疡因缺氧致胃黏膜屏障受损及药物刺激，长期吸烟等易患；焦虑抑郁因疾病困扰生活质量下降等，年龄大、文化低等易出现。
一、呼吸衰竭
发生机制：慢阻肺患者随着病情进展，气道阻塞加重，肺通气和换气功能严重障碍，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留，从而引发呼吸衰竭。在急性加重期更容易发生，例如当患者呼吸道感染加重时，气道分泌物增多，进一步阻塞气道，使呼吸功增加，耗氧量增多，而肺的通气和换气功能进一步下降。
影响因素：年龄较大的慢阻肺患者，本身心肺功能储备较差，发生呼吸衰竭的风险相对更高；长期吸烟的患者，气道损伤更严重，也更易出现呼吸衰竭；有严重基础疾病（如心血管疾病等）的慢阻肺患者，发生呼吸衰竭时病情往往更复杂。
二、自发性气胸
发生机制：慢阻肺患者肺部存在肺气肿，肺大疱常见，当肺内压力急剧升高时，如剧烈咳嗽、用力排便等，肺大疱可破裂，气体进入胸腔，形成自发性气胸。
影响因素：男性慢阻肺患者相对女性可能更易发生，可能与男性吸烟等因素导致肺部损伤更严重有关；年龄较大的患者肺组织弹性更差，肺大疱更易破裂；长期吸烟且病情控制不佳的患者，发生自发性气胸的风险较高。
三、慢性肺源性心脏病
发生机制：慢阻肺引起肺血管阻力增加、肺动脉高压，进而导致右心室肥厚、扩大，最终发展为慢性肺源性心脏病。长期的缺氧和二氧化碳潴留会使肺血管收缩，肺小动脉痉挛，随着病情进展，引起肺动脉高压。
影响因素：年龄较大的慢阻肺患者，心肺功能衰退明显，发生慢性肺源性心脏病的几率更高；吸烟时间长、病情控制差的患者，肺动脉高压进展更快；合并有其他肺部基础疾病（如支气管扩张等）的慢阻肺患者，发生慢性肺源性心脏病的风险也会增加。
四、胃溃疡
发生机制：慢阻肺患者长期缺氧，会导致胃黏膜缺氧，胃黏膜屏障功能受损，同时，治疗慢阻肺的一些药物（如非甾体类抗炎药等，虽然慢阻肺患者不一定常规使用，但如果有其他合并症使用时需注意）也可能刺激胃黏膜，容易引发胃溃疡。
影响因素：有长期吸烟史且同时有胃部基础疾病风险因素（如幽门螺杆菌感染等）的慢阻肺患者，更易发生胃溃疡；年龄较大的患者，胃黏膜本身的修复能力下降，发生胃溃疡后恢复相对困难。
五、焦虑和抑郁
发生机制：慢阻肺是一种慢性消耗性疾病，患者长期受疾病困扰，生活质量下降，活动受限，呼吸困难等症状反复出现，会导致患者出现焦虑和抑郁情绪。例如，患者因呼吸困难无法进行日常活动，对未来生活担忧等。
影响因素：年龄较大、文化程度较低、经济状况较差的慢阻肺患者，更容易出现焦虑和抑郁；病情较重、频繁住院的患者，心理负担更重，发生焦虑和抑郁的几率更高。
