大叶性肺炎有多种并发症，包括脓胸，其发生机制是病原菌感染累及胸膜，年龄小或有基础疾病者易并发，表现为高热不退等；脓气胸是脓胸时脓液破溃伴气体形成，病情进展快的患者易出现，表现为呼吸困难加剧等；肺肉质变是中性粒细胞渗出少致纤维素被肉芽组织取代，中性粒细胞功能或数量异常者易发生，表现为咳嗽咳痰迁延不愈等；败血症是病原菌侵入血液循环，老年或有基础免疫缺陷者易患，表现为高热寒战等；感染性休克是病原菌毒素致微循环障碍等，年龄过大或过小及有严重基础疾病者易发生，表现为血压下降等，病情凶险。
一、脓胸
1.发生机制：肺炎链球菌等病原菌感染累及胸膜，引起胸膜腔化脓性炎症。病原菌可通过直接蔓延（如肺炎病灶直接侵犯胸膜）、血行播散等途径到达胸膜腔。例如，肺炎链球菌肺炎时，细菌可突破肺泡壁，进入胸腔。
2.影响因素：年龄较小的儿童，由于机体免疫力相对较低，发生脓胸的风险可能更高；若患者本身有基础疾病，如糖尿病等，会影响机体的免疫和修复能力，也易并发脓胸。临床表现为高热不退、呼吸困难加重，患侧胸部叩诊浊音，呼吸音减弱等。
二、脓气胸
1.发生机制：脓胸时，若胸膜腔的脓液破溃进入胸腔并伴有气体，就形成脓气胸。多因肺组织炎症坏死，破坏肺泡及脏层胸膜，使肺内气体进入胸腔同时合并感染形成脓液。
2.影响因素：大叶性肺炎病情进展较快的患者，尤其是儿童，肺组织较脆弱，更容易出现这种情况。表现为突然出现呼吸困难加剧，伴有胸痛、发绀等，胸部X线检查可发现液气平面。
三、肺肉质变
1.发生机制：肺炎链球菌肺炎时，中性粒细胞渗出过少，其释放的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，大量未能被溶解吸收的纤维素被肉芽组织取代而机化，使肺组织呈褐色肉样改变。
2.影响因素：患者本身中性粒细胞功能异常或数量减少时，如患有某些血液系统疾病的患者，发生肺肉质变的风险增加。临床表现为咳嗽、咳痰迁延不愈，伴有不同程度的呼吸困难，影像学检查可见肺部病变部位肺组织密度增加等。
四、败血症
1.发生机制：病原菌侵入血液循环，并在其中生长繁殖，产生毒素而引起的全身性感染。大叶性肺炎时，病原菌可侵入血液，如肺炎链球菌等可通过破损的血管进入血液循环，引发败血症。
2.影响因素：老年患者由于机体各器官功能衰退，免疫力下降，容易发生败血症；有基础免疫缺陷疾病的患者，如艾滋病患者，发生败血症的风险显著升高。临床表现为高热、寒战、皮肤和黏膜出血点、肝脾肿大等，病情严重时可出现感染性休克等。
五、感染性休克
1.发生机制：病原菌及其毒素侵入人体血液循环，引起微循环障碍、有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的综合征。大叶性肺炎时，大量病原菌释放内毒素等毒素，导致全身炎症反应综合征，进而引发感染性休克。
2.影响因素：年龄过大（如老年患者）或过小（如婴幼儿）的人群，机体对感染的耐受和代偿能力较差，更易发生感染性休克；患有严重基础疾病的患者，如慢性阻塞性肺疾病、冠心病等，发生感染性休克的风险较高。临床表现为血压下降、心率加快、尿量减少、意识障碍等，病情凶险，若不及时救治可危及生命。
