什么引起的子宫内膜异位症

子宫内膜异位症的发病机制涉及遗传因素、经血逆流种植学说、免疫炎症因素、体腔上皮化生学说及其他因素，遗传使个体易发病，经血逆流种植因免疫异常致异位内膜留存，免疫炎症中免疫细胞及炎症因子起作用，体腔上皮可化生为异位组织，年龄、生活方式、病史等也有影响

一、遗传因素

子宫内膜异位症具有一定的遗传易感性，研究表明，如果女性的一级亲属（如母亲、姐妹）患有子宫内膜异位症，那么她患该病的风险比普通人群明显增高。遗传因素可能通过影响相关基因的表达等多种机制，使个体更容易发生子宫内膜异位症相关的病理生理改变。例如，某些与细胞黏附、免疫调节等相关的基因发生突变或表达异常时，可能增加子宫内膜组织异位种植的倾向等。

二、经血逆流种植学说

这是目前被广泛认可的重要学说。女性在月经期间，子宫内膜腺上皮和间质细胞可随经血逆流，经输卵管进入盆腔，种植在盆腔腹膜、卵巢等部位，并在局部黏附、增殖，逐渐发展为子宫内膜异位病灶。正常情况下，人体的免疫系统等会对异位的内膜组织进行清除，但如果免疫系统功能异常，就无法有效清除这些异位的内膜组织，从而导致子宫内膜异位症的发生。比如，一些女性的盆腔免疫微环境存在缺陷，使得异位的内膜组织能够逃避免疫系统的监视和清除。

三、免疫炎症因素

1.免疫系统异常：子宫内膜异位症患者的免疫功能存在异常，包括细胞免疫和体液免疫的改变。例如，自然杀伤细胞（NK细胞）的活性降低，NK细胞具有杀伤异位内膜细胞等作用，其活性降低会影响对异位内膜组织的清除能力。另外，巨噬细胞等免疫细胞的功能也可能出现异常，巨噬细胞可以参与炎症反应和对异位内膜组织的处理，其功能异常可能导致异位内膜组织的存活和增殖。

2.炎症反应：盆腔内存在慢性炎症反应，异位的子宫内膜组织可以刺激局部产生炎症因子，如白细胞介素-1、白细胞介素-6等。这些炎症因子会进一步促进异位内膜的生长、黏附以及血管生成等，形成恶性循环，导致子宫内膜异位症病情的进展。例如，炎症因子可以促进血管内皮生长因子的分泌，从而促进异位病灶的血管形成，为异位内膜组织提供营养，使其能够更好地生长和存活。

四、体腔上皮化生学说

腹膜、卵巢表面等体腔上皮在某些因素刺激下可化生为子宫内膜样组织。例如，反复的盆腔炎症、雌激素刺激等因素可能促使体腔上皮发生化生，进而形成子宫内膜异位病灶。有研究发现，在一些子宫内膜异位症患者的盆腔腹膜等部位可以观察到体腔上皮化生为子宫内膜样上皮的现象，这些化生的组织具有类似子宫内膜的功能，在月经周期中会发生出血等改变，从而导致子宫内膜异位症的相关病理表现。

五、其他因素

1.年龄：子宫内膜异位症多发生于生育年龄女性，青春期前较少发病，绝经后异位内膜病灶可逐渐萎缩退化。这与生育年龄女性体内的激素水平变化密切相关，尤其是雌激素水平的波动等。在生育年龄，女性的卵巢功能活跃，激素分泌相对旺盛，可能更有利于异位内膜组织的存活和生长。

2.生活方式：长期的精神压力过大可能会影响神经内分泌系统，进而影响免疫系统和生殖系统的功能，增加子宫内膜异位症的发病风险。另外，一些研究还发现，吸烟等不良生活习惯也可能与子宫内膜异位症的发生存在一定关联，但具体机制尚需进一步深入研究。

3.病史：既往有宫腔操作史，如剖宫产、人工流产等，可能增加子宫内膜异位症的发病风险。例如，剖宫产时，子宫内膜组织可能种植在手术切口部位，从而引发腹壁子宫内膜异位症等；人工流产时，宫腔内压力的改变可能促使经血逆流，增加盆腔子宫内膜异位症的发生几率。