艾滋病由HIV感染引起，其发病机制包括HIV的感染过程（吸附侵入、逆转录整合）、对免疫系统的破坏（损伤CD4T淋巴细胞及影响其他免疫细胞）以及疾病进展阶段（急性期、无症状期、艾滋病期），还涉及年龄、性别、生活方式、基础病史、特殊人群等对发病的影响。
一、HIV的感染过程
1.病毒吸附与侵入：HIV的包膜糖蛋白gp120与宿主细胞表面的特异性受体CD4分子结合，同时还需要与辅助受体（如趋化因子受体CCR5或CXCR4）相互作用，从而使病毒包膜与宿主细胞膜融合，病毒核心进入宿主细胞内。不同辅助受体的使用会影响HIV的嗜细胞性和致病性，例如嗜巨噬细胞的HIV主要利用CCR5作为辅助受体，而嗜淋巴细胞的HIV常利用CXCR4作为辅助受体。
2.逆转录与整合：病毒进入细胞后，以自身RNA为模板，在逆转录酶的作用下合成互补DNA（cDNA），形成RNA-cDNA中间体，然后RNA被水解，再由DNA聚合酶合成互补的DNA链，形成双链DNA。随后，病毒双链DNA在整合酶的作用下整合到宿主细胞基因组中，此时病毒DNA成为前病毒，可长期潜伏在宿主细胞内。
二、对免疫系统的破坏
1.CD4T淋巴细胞的损伤：整合后的前病毒可被激活，指导合成病毒RNA和蛋白质，新合成的病毒颗粒从宿主细胞释放，在此过程中会导致宿主细胞死亡。另外，受感染的CD4T淋巴细胞表面表达的gp120可与未感染细胞的CD4分子结合，形成融合细胞，使细胞发生病变、溶解。随着HIV不断破坏CD4T淋巴细胞，机体外周血中CD4T淋巴细胞数量逐渐减少，功能也受到损害，导致细胞免疫功能缺陷。
2.其他免疫细胞的影响：除了CD4T淋巴细胞外，HIV还可感染巨噬细胞、树突状细胞等免疫细胞。巨噬细胞可成为HIV的储存库，携带病毒在体内播散到其他部位；树突状细胞虽然能捕获HIV，但不能有效将其清除，反而可将病毒转运至淋巴结等部位，促进病毒的传播和感染扩散。
三、疾病的进展阶段
1.急性期：通常在感染HIV后2-4周左右出现，此时机体免疫系统针对HIV进行免疫应答，可检测到病毒核酸、p24抗原等。患者可出现发热、咽痛、盗汗、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状等，持续1-3周后多自行缓解。
2.无症状期：此期患者无明显临床症状，但体内HIV持续复制，CD4T淋巴细胞数量逐渐下降，一般每年约减少50-100个/μL。该期持续时间差异较大，可从数月至数年不等，平均约8-10年。
3.艾滋病期：当CD4T淋巴细胞数量持续降低，低于200个/μL时，患者进入艾滋病期。此期患者免疫系统严重受损，出现各种机会性感染和肿瘤。常见的机会性感染有肺孢子菌肺炎、念珠菌感染、结核分枝杆菌感染等；常见的肿瘤有卡波西肉瘤、非霍奇金淋巴瘤等。年龄因素会影响艾滋病的发病过程，儿童感染HIV后进展相对较快，因为儿童免疫系统发育尚未成熟，感染后病毒复制更活跃，免疫损伤进展更迅速。性别方面，目前没有明确证据表明性别差异对艾滋病发病机制有显著不同的影响，但在母婴传播等方面可能存在一些相关因素。生活方式中，吸烟、酗酒等不良生活方式可能会影响机体免疫功能，进而影响艾滋病的进展，例如吸烟会损害呼吸道黏膜的屏障功能，增加机会性感染的风险。有基础病史的患者，如合并其他慢性疾病（如糖尿病、高血压等），可能会因为基础疾病影响机体的营养状况、免疫调节等，从而影响艾滋病的发病机制和病情进展。特殊人群如孕妇感染HIV后，病毒可通过胎盘、产程中及产后母乳喂养等途径传播给胎儿或婴儿，对婴儿的免疫系统发育造成严重影响，导致婴儿更容易出现严重的机会性感染和快速进展为艾滋病相关疾病。
