肺心病患者昏迷主要与呼吸衰竭致脑缺氧、二氧化碳潴留，电解质紊乱（低钾、低钠血症），酸碱平衡失调以及肺性脑病等因素相关，不同年龄、性别患者昏迷情况有差异，有吸烟史及基础病史的患者需特别注意，要积极控制基础疾病预防昏迷等并发症。
一、呼吸衰竭导致的脑缺氧
1.缺氧对中枢神经系统的影响
肺心病患者因肺部病变，如慢性阻塞性肺疾病等基础疾病导致肺通气和（或）换气功能障碍，引起低氧血症和高碳酸血症。当血氧分压低于60mmHg，血氧饱和度降低时，会导致脑组织缺氧。大脑对缺氧非常敏感，脑组织耗氧量约占全身耗氧量的20%-30%，缺氧会影响脑细胞的能量代谢，使脑细胞内ATP生成减少，钠-钾泵功能障碍，细胞内钠离子积聚，引起脑细胞水肿。同时，缺氧还会影响神经递质的合成和代谢，干扰脑细胞的正常功能，进而导致中枢神经系统功能紊乱，出现昏迷等症状。例如，有研究表明，在慢性阻塞性肺疾病并发肺心病的患者中，低氧血症是导致意识障碍的重要因素之一，当动脉血氧分压明显降低时，患者很容易出现神志改变甚至昏迷。
2.二氧化碳潴留对中枢神经系统的抑制作用
肺心病患者存在二氧化碳潴留时，高浓度的二氧化碳会抑制中枢神经系统。二氧化碳是一种脂溶性气体，容易透过血-脑屏障，使脑脊液中氢离子浓度增加，导致呼吸性酸中毒。氢离子浓度的改变会影响脑细胞的代谢和功能，抑制中枢神经系统的活动。轻度二氧化碳潴留时，患者可能出现烦躁不安、失眠等症状；随着二氧化碳潴留加重，会抑制中枢神经系统，表现为神志淡漠、嗜睡，进而发展为昏迷。例如，临床观察发现，肺心病患者二氧化碳分压超过80mmHg时，昏迷的发生率明显升高。
二、电解质紊乱
1.低钾血症
肺心病患者常伴有电解质紊乱，其中低钾血症较为常见。长期使用利尿剂、摄入不足等因素可导致血钾降低。低钾血症会影响神经肌肉的兴奋性，当血钾浓度低于3.5mmol/L时，神经肌肉兴奋性降低，而中枢神经系统也会受到影响。低钾可使脑细胞的代谢和功能发生改变，导致神经传导障碍，患者可能出现精神萎靡、嗜睡，严重时可引起昏迷。研究显示，肺心病合并低钾血症的患者发生昏迷的风险较血钾正常的患者明显增加。
2.低钠血症
肺心病患者由于摄入减少、应用利尿剂等原因可能出现低钠血症。血钠浓度降低会影响脑细胞的渗透压平衡，导致脑细胞水肿。低钠血症时，脑细胞外液渗透压降低，水分向脑细胞内转移，引起脑细胞水肿，进而影响中枢神经系统的功能，出现神志改变，严重时可导致昏迷。例如，当血清钠浓度低于130mmol/L时，肺心病患者发生昏迷的可能性显著上升。
三、酸碱平衡失调
肺心病患者常存在呼吸性酸中毒，若同时合并代谢性酸中毒等酸碱平衡失调情况，会进一步加重对中枢神经系统的损害。呼吸性酸中毒时，体内pH值降低，会影响脑细胞的酶活性和神经递质的代谢，使中枢神经系统功能紊乱。当酸碱平衡失调严重时，会导致脑细胞功能严重障碍，引发昏迷。例如，呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒的肺心病患者，其昏迷的发生率和严重程度往往较单纯呼吸性酸中毒的患者更高。
四、肺性脑病
肺性脑病是肺心病发展到严重阶段引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征，是肺心病患者昏迷的常见原因。其发病机制主要是上述的呼吸衰竭导致的脑缺氧、二氧化碳潴留、电解质和酸碱平衡失调等多种因素共同作用。肺性脑病患者除了有昏迷表现外，还可能伴有扑翼样震颤、抽搐、意识障碍等神经系统症状。例如，在肺心病的临床病程中，当患者出现明显的精神神经症状，如由烦躁不安转为嗜睡、昏迷，同时伴有血气分析等指标异常提示存在呼吸衰竭、酸碱平衡和电解质紊乱时，往往考虑肺性脑病导致昏迷。
对于不同年龄、性别的肺心病患者，昏迷的发生和处理也有一定差异。例如，老年肺心病患者各脏器功能相对较弱，对缺氧和酸碱平衡失调等的耐受能力较差，发生昏迷时病情往往更为严重，需要更加密切的监测和及时有效的干预。女性患者在治疗过程中可能需要考虑特殊的生理情况对药物代谢等的影响。在生活方式方面，有吸烟史的肺心病患者病情往往更易进展，发生昏迷的风险更高，因此建议这类患者戒烟，改善生活环境，减少呼吸道刺激等。对于有基础病史如慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张等的肺心病患者，更要积极控制基础疾病，预防昏迷等严重并发症的发生。
