大叶性肺炎分期包括充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期。充血水肿期发病1-2天，肺叶肿胀等；红色肝样变期发病第3-4天，肺叶肿大等；灰色肝样变期发病第5-6天，肺叶仍肿大等；溶解消散期发病后1周左右，肺组织质地变软等，且各期受年龄、生活方式、病史等因素影响。
1.充血水肿期
病理表现：发病1-2天，肺部大体标本可见病变肺叶肿胀，重量增加，呈暗红色，切面可挤出带泡沫的血性浆液。镜下见肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有较多的浆液性渗出液，其内含有少量的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。
年龄因素影响：儿童大叶性肺炎充血水肿期可能因自身免疫系统发育尚未完善，病情进展相对成人可能更快，需密切监测病情变化。例如，儿童的肺泡结构和功能与成人有差异，在感染时炎症反应的起始阶段可能更易出现病情波动。
生活方式影响：若患儿存在营养不良等情况，会影响机体的免疫防御功能，使充血水肿期的炎症反应可能更重。因为营养不良会导致机体的蛋白质等营养物质缺乏，影响白细胞等免疫细胞的功能，从而影响肺部炎症的初始阶段。
病史影响：既往有呼吸道感染病史的患儿，在此次大叶性肺炎充血水肿期，可能炎症反应更为明显。因为既往的呼吸道感染可能使呼吸道的防御机制受损，再次感染时更容易迅速进入充血水肿期并加重病情。
2.红色肝样变期
病理表现：发病第3-4天，病变肺叶进一步肿大，质地变实，切面灰红色，似肝脏，故称红色肝样变期。镜下见肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内有大量的红细胞，少量中性粒细胞和巨噬细胞，渗出物中可检出肺炎链球菌。
年龄因素影响：老年患者在红色肝样变期，由于机体的代偿能力下降，肺部的炎症反应可能导致呼吸困难等症状更为突出。老年人的肺组织弹性减退，肺泡换气功能不如年轻人，在红色肝样变期肺泡内大量红细胞等渗出，会进一步影响气体交换，加重缺氧表现。
生活方式影响：长期吸烟的患者，在大叶性肺炎红色肝样变期，吸烟导致的呼吸道纤毛运动障碍等因素会使痰液排出困难，加重肺部的炎症积聚。因为吸烟会损伤呼吸道的纤毛，影响痰液的正常清除，使得肺泡内的渗出物不易排出，炎症难以控制。
病史影响：有慢性阻塞性肺疾病病史的患者，在红色肝样变期，原有的肺部基础疾病会使病情雪上加霜。慢性阻塞性肺疾病患者的气道已经存在狭窄等病变，大叶性肺炎时肺泡的实变会进一步影响肺的通气和换气功能，导致呼吸衰竭等严重并发症的风险增加。
3.灰色肝样变期
病理表现：发病第5-6天，病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐渐转变为灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变期。镜下见肺泡腔内渗出物继续增加，充满中性粒细胞和巨噬细胞，红细胞大部分溶解消失，渗出物中仍能检出大量肺炎链球菌。
年龄因素影响：婴幼儿在灰色肝样变期，由于其呼吸系统解剖和生理特点，如气道较窄、肺组织弹性差等，炎症导致的肺泡实变可能更容易引起通气和换气功能障碍。婴幼儿的胸廓相对较小，肺组织含血多含气少，炎症时肺泡实变对呼吸功能的影响更为显著，可能较早出现呼吸急促等表现。
生活方式影响：肥胖患者在灰色肝样变期，过多的脂肪组织可能影响胸廓的运动，进而影响肺部的通气。肥胖导致呼吸肌做功增加，肺部的炎症实变会进一步限制肺的扩张，使气体交换受到影响，加重缺氧情况。
病史影响：有心血管疾病病史的患者，在灰色肝样变期，肺部的炎症会影响心脏的功能。肺部的实变导致肺循环阻力增加，加重右心的负担，可能诱发心力衰竭等并发症。例如，本身有冠心病的患者，肺部炎症引起的缺氧等情况会进一步加重心肌缺血。
4.溶解消散期
病理表现：发病后1周左右进入该期，病变肺组织质地变软，切面实变病灶消失。镜下见中性粒细胞大多变性坏死，巨噬细胞明显增多，肺泡腔内渗出物开始溶解，逐渐由巨噬细胞吞噬清除，部分咳出，部分经淋巴管吸收。
年龄因素影响：老年患者在溶解消散期，机体的修复能力相对较弱，肺泡内渗出物的吸收可能较缓慢。老年人的细胞修复功能下降，巨噬细胞等清除渗出物的能力不如年轻人，可能需要更长的时间来完成肺部炎症的消散过程。
生活方式影响：长期卧床的患者在溶解消散期，由于活动减少，痰液排出相对困难，会影响渗出物的溶解消散。长期卧床导致呼吸道纤毛运动减弱，痰液不易排出，即使炎症进入溶解消散期，渗出物的清除也会受到影响，容易导致病情反复或加重。
病史影响：有糖尿病病史的患者在溶解消散期，高血糖环境不利于机体的免疫功能和组织修复。糖尿病患者的机体抵抗力相对较低，且高糖环境适合细菌等微生物生长，可能影响肺部渗出物的溶解消散过程，增加肺部感染复发的风险。
