肺气肿与慢阻肺的区别是什么

肺气肿与慢阻肺在定义发病机制、临床表现、辅助检查、诊断鉴别及治疗管理上均有区别。肺气肿是终末细支气管远端气道弹性减退等病理状态，发病与蛋白酶-抗蛋白酶失衡等有关；慢阻肺是气流受限且不完全可逆、进行性发展的疾病，与气道和肺组织慢性炎症反应增强有关。临床表现上肺气肿早期可无症状，后期渐现呼吸困难等，慢阻肺有慢性咳嗽、咳痰、气短等。辅助检查中肺气肿肺功能FEV?/FVC正常，慢阻肺则＜70%。诊断鉴别各有依据，治疗管理上肺气肿主要是戒烟、康复等，慢阻肺分稳定期和急性加重期治疗。

一、定义与发病机制

肺气肿：是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。其发病主要与肺部蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关，例如吸烟等因素可导致中性粒细胞弹性蛋白酶释放增加，破坏肺组织的弹性纤维，进而引起肺气肿。任何年龄均可发病，但多见于老年人，男性相对更易患。长期吸烟、接触粉尘等不良生活方式是重要诱因，有长期吸烟史的人群患肺气肿风险明显增高。

慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）：是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或颗粒的慢性炎症反应增强有关。其发病机制涉及多种炎症细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞等）和炎症介质的参与，导致气道炎症、黏液分泌增多、气道重塑等。各年龄均可发病，以中年发病居多，男性多于女性，长期吸烟、职业性粉尘和化学物质暴露、空气污染等是常见病因，有长期吸烟史且工作环境存在污染因素的人群患病风险显著升高。

二、临床表现

肺气肿：早期可无症状，随着病情进展出现逐渐加重的呼吸困难，最初仅在劳力时出现，后逐渐加重，甚至休息时也感气短。咳嗽、咳痰症状一般较轻，合并感染时可加重。典型体征为桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱，叩诊过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降，肺泡呼吸音减弱，呼气延长。

慢阻肺：主要症状为慢性咳嗽、咳痰，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。气短或呼吸困难是慢阻肺的标志性症状，早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感气短。部分患者可伴有喘息和胸闷。体征早期可无异常，随病情进展可出现桶状胸，呼吸变浅，频率增快，叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降，两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干湿啰音。

三、辅助检查

肺气肿：胸部X线检查可见胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。CT检查可更准确地显示肺气肿的范围和程度，表现为肺组织密度减低，CT值降低。肺功能检查显示FEV?/FVC（第一秒用力呼气容积与用力肺活量比值）正常，残气量增加，残气量占肺总量百分比增大。

慢阻肺：胸部X线检查早期可无异常，随病情进展可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。CT检查可见慢阻肺患者有肺纹理增多、紊乱等表现，还可显示肺气肿的存在及程度。肺功能检查是诊断慢阻肺的金标准，表现为吸入支气管扩张剂后FEV?/FVC＜70%，存在持续气流受限。

四、诊断与鉴别诊断

肺气肿：主要根据病史、临床表现、胸部影像学检查及肺功能检查进行诊断。需与肺结核、肺部肿瘤等疾病鉴别，肺结核常有低热、盗汗、乏力等全身症状，痰找结核菌可阳性；肺部肿瘤可通过影像学发现占位性病变等。

慢阻肺：根据吸烟等高危因素、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析进行诊断。需与支气管哮喘、支气管扩张、充血性心力衰竭等疾病鉴别，支气管哮喘多在儿童或青少年期起病，常有过敏史，气流受限多为可逆性；支气管扩张主要表现为反复咳嗽、大量脓痰和咯血，影像学可见支气管扩张改变；充血性心力衰竭可出现呼吸困难等症状，但常有心脏病史，心脏超声等检查可协助诊断。

五、治疗与管理

肺气肿：治疗目的是缓解症状、阻止病情进展、提高运动耐力、改善生活质量。主要治疗措施包括戒烟，这是延缓病情进展的重要措施；康复治疗，如呼吸训练、运动训练等；急性加重期可根据病情使用支气管舒张剂（如沙丁胺醇等）、糖皮质激素等药物治疗。

慢阻肺：治疗包括稳定期和急性加重期治疗。稳定期治疗主要有戒烟，长期家庭氧疗（一般每天吸氧10-15小时），药物治疗包括支气管舒张剂（如沙丁胺醇、噻托溴铵等）、糖皮质激素（如布地奈德福莫特罗等）、祛痰药（如氨溴索等）；急性加重期治疗主要是根据病情严重程度选择合适的治疗，如吸氧、使用支气管舒张剂、糖皮质激素、抗生素等。对于特殊人群，如老年人需特别注意药物的不良反应及氧疗的规范操作；儿童患者较为罕见，若患病需更谨慎评估病情及治疗方案，以患者舒适度为标准，优先非药物干预等。