慢阻肺是哮喘病吗

慢阻肺是具有气流受限特征、气流受限多进行性发展且与有害气体或颗粒慢性炎症反应增强有关的疾病；哮喘是异质性疾病，以慢性气道炎症为特征、表现为反复发作症状。两者发病机制不同，慢阻肺是气道等慢性炎症及结构重塑，与环境和遗传有关；哮喘是Th2细胞介导炎症及气道高反应性，由遗传和环境共同作用。临床表现上，慢阻肺多见于中老年人、有长期危险因素暴露史、有慢性咳嗽咳痰及进行性呼吸困难；哮喘任何年龄均可发病、症状反复发作。诊断方法有别，慢阻肺靠肺功能检查等；哮喘靠肺功能等检查。治疗原则不同，慢阻肺治疗目的是多方面，措施有戒烟、药物、氧疗、康复等；哮喘目标是控制症状等，药物分缓解和控制药物且需避免接触变应原，两者是不同疾病，在多方面均有差异不能混为一谈。

一、慢阻肺与哮喘的概念区分

慢阻肺全称为慢性阻塞性肺疾病，是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或颗粒的慢性炎症反应增强有关；哮喘是一种异质性疾病，通常以慢性气道炎症为特征，表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，多在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。

二、两者在发病机制上的差异

慢阻肺：主要是气道、肺实质和肺血管的慢性炎症，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞参与，导致气道结构重塑，如气道壁增厚、黏液分泌增多等，进而引起气流受限。其发病与长期吸烟、空气污染、职业粉尘暴露等环境因素密切相关，遗传因素也有一定作用，例如α?-抗胰蛋白酶缺乏是引起慢阻肺的一个遗传风险因素，但相对少见。

哮喘：主要是Th2细胞介导的气道炎症，嗜酸性粒细胞等炎症细胞参与，气道表现为高反应性，炎症导致气道平滑肌收缩、黏液分泌增加等，从而引发喘息等症状。哮喘的发病多与遗传因素和环境因素共同作用有关，遗传因素在哮喘发病中占比较大，亲属关系越近，患病率越高；环境因素包括变应原（如花粉、尘螨、宠物毛发等）、非变应原（如空气污染、呼吸道感染等）。

三、临床表现的不同之处

慢阻肺：多见于中老年人，有长期吸烟等危险因素暴露史，主要症状为慢性咳嗽、咳痰，逐渐出现进行性加重的呼吸困难，活动耐力下降。咳嗽一般为晨间明显，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽不显著；咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，合并感染时痰量增多，可有脓性痰。随着病情进展，呼吸困难逐渐加重，甚至在日常生活活动时也会感到气短。

哮喘：任何年龄均可发病，儿童期发病较多见，症状具有反复发作性，发作时出现喘息、气急、胸闷或咳嗽，发作间期可无明显症状。哮喘的症状多与接触变应原、冷空气、物理化学性刺激以及上呼吸道感染等有关，夜间及凌晨发作或加重是哮喘的重要临床特征之一。部分患者可自行缓解，或经治疗后缓解。

四、诊断方法的区别

慢阻肺：主要依靠肺功能检查，吸入支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积（FEV?）/用力肺活量（FVC）<0.70是确定存在持续气流受限的主要指标。此外，胸部X线检查早期可无异常，随病情进展可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，晚期可出现肺野透亮度增加等肺气肿表现；胸部CT检查对确定肺部并发症及与其他疾病鉴别有重要意义。

哮喘：肺功能检查中支气管激发试验阳性（存在气道高反应性）、支气管舒张试验阳性（FEV?增加≥12%，且FEV?增加绝对值≥200ml）或昼夜PEF变异率≥20%有助于确诊。变应原检测可帮助明确哮喘患者的变应原，指导避免接触变应原和特异性免疫治疗；痰液检查可见较多嗜酸性粒细胞等也有助于哮喘的诊断。

五、治疗原则的差异

慢阻肺：治疗目的是减轻症状、阻止病情发展、缓解或阻止气流受限、改善活动能力、提高生活质量、降低病死率。主要治疗措施包括戒烟，这是减缓肺功能下降最有效的措施；药物治疗，常用药物有支气管舒张剂（如β?受体激动剂、抗胆碱能药物等）、糖皮质激素、磷酸二酯酶-4抑制剂等；长期家庭氧疗对于存在慢性呼吸衰竭的患者可提高生活质量和生存率；康复治疗包括呼吸训练、运动训练等，有助于改善患者的运动耐力和生活质量。

哮喘：治疗目标是达到并维持症状的控制，维持正常活动水平，维持肺功能接近正常，预防哮喘急性发作，避免因哮喘药物治疗导致的不良反应，防止哮喘导致的不可逆性气道阻塞，避免哮喘死亡。治疗药物包括缓解药物（如短效β?受体激动剂、短效吸入型抗胆碱能药物、短效茶碱等）和控制药物（如吸入型糖皮质激素、白三烯调节剂、长效β?受体激动剂等）。避免接触变应原是哮喘治疗的重要组成部分，对于明确变应原的哮喘患者，应尽量避免接触。

总之，慢阻肺和哮喘是两种不同的疾病，在概念、发病机制、临床表现、诊断及治疗等方面均存在差异，不能将它们混为一谈。