肺气肿是终末细支气管远端气道弹性减退等的病理状态，发病与蛋白酶抗蛋白酶失衡等有关，早期可无症状，随病情进展有气短等表现，辅助检查有胸部X线、CT及肺功能等，诊断结合病史等，治疗缓解症状等，预防避免有害因素等；慢阻肺是有气流阻塞特征的慢性疾病，发病与炎症等有关，有慢性咳嗽等症状，肺功能是金标准，治疗分稳定期和急性加重期，预防同强调戒烟等。
一、定义与发病机制
1.肺气肿：是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。其发病机制主要与肺部蛋白酶和抗蛋白酶失衡有关，例如吸烟等因素可损伤肺组织，使蛋白酶活性增强或抗蛋白酶活性降低，导致肺组织破坏形成肺气肿。多见于长期吸烟人群，年龄方面随着年龄增长，肺组织逐渐出现退行性变，发病风险增加。
2.慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）：是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。发病机制涉及气道、肺实质和肺血管的慢性炎症，多种炎症细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞等）参与炎症反应，导致气道狭窄、气流受限。其发生与长期吸烟、空气污染、职业粉尘暴露等因素密切相关，年龄越大、长期暴露于危险因素的人群患病风险越高，男性相对女性可能因吸烟等暴露风险更高而更易发病。
二、临床表现
1.肺气肿：早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着病情进展，呼吸困难逐渐加重，表现为稍一活动甚至完全休息时仍感气短，还可伴有咳嗽、咳痰等症状，咳嗽多为轻中度，咳痰多为白色黏液痰，合并感染时可变为脓性痰。体征上早期可能无明显异常，随着病情发展可出现桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降，听诊心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长。
2.慢阻肺：主要症状为慢性咳嗽、咳痰，咳嗽常晨间明显，咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，合并感染时痰量增多，可有脓性痰。气短或呼吸困难是慢阻肺的标志性症状，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。体征早期可无异常，随疾病进展出现肺气肿体征，如桶状胸等，并发肺动脉高压和肺心病时，可出现相应体征，如肺动脉瓣区第二心音亢进、下肢水肿等。
三、辅助检查
1.肺气肿：胸部X线检查可见胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。CT检查可更准确地显示肺气肿的范围和程度，表现为肺组织密度降低，肺纹理稀疏等。肺功能检查显示残气量及残气量占肺总量的百分比增加，FEV?/FVC（第一秒用力呼气容积与用力肺活量比值）降低，但早期可能在正常范围。
2.慢阻肺：肺功能检查是诊断慢阻肺的金标准，表现为持续存在的气流受限，即FEV?/FVC＜0.70。胸部X线早期可无异常，随病情进展可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，晚期可见肺野透亮度增加，肋间隙增宽等肺气肿表现。胸部CT可见慢阻肺特征性的肺气肿改变，还可有助于与其他疾病鉴别。血气分析在晚期可出现低氧血症、高碳酸血症等。
四、诊断与鉴别诊断
1.肺气肿：主要根据病史（长期吸烟等）、临床表现、胸部影像学及肺功能检查来诊断。需与肺结核、肺部肿瘤等疾病鉴别，肺结核常有低热、盗汗、咯血等症状，胸部影像学可见特异性病灶；肺部肿瘤可通过影像学发现占位性病变等。
2.慢阻肺：根据吸烟等高危因素、临床症状、体征及肺功能检查等综合诊断。需与支气管哮喘、支气管扩张、充血性心力衰竭等疾病鉴别，支气管哮喘多在儿童或青少年时期起病，常有反复发作的喘息、气急等，气流受限多为可逆性；支气管扩张主要表现为反复咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血，胸部影像学可见支气管扩张改变；充血性心力衰竭有基础心脏病病史，可有呼吸困难、水肿等表现，胸部影像学可见心脏增大、肺淤血等改变。
五、治疗与预防
1.肺气肿：治疗上主要是缓解症状、延缓病情进展。包括戒烟，避免有害气体和颗粒吸入，进行呼吸康复训练等。急性加重时根据病情使用支气管舒张剂（如沙丁胺醇等）、糖皮质激素等药物。预防方面主要是避免吸烟及接触有害环境因素，加强体育锻炼以增强体质等。对于老年肺气肿患者，要特别注意预防呼吸道感染，因为感染可加重病情，日常应根据天气变化及时增减衣物，保持室内空气流通等；对于有吸烟史的肺气肿患者，必须严格戒烟，吸烟是导致肺气肿进展的重要危险因素。
2.慢阻肺：治疗包括稳定期和急性加重期治疗。稳定期主要是戒烟，长期家庭氧疗，规律使用支气管舒张剂（如噻托溴铵等）、糖皮质激素联合制剂等药物，进行康复治疗等。急性加重期根据病情使用支气管舒张剂、糖皮质激素、抗生素等药物治疗。预防上同样强调戒烟，避免职业性和环境污染，接种流感疫苗、肺炎疫苗等预防呼吸道感染。对于老年慢阻肺患者，要注意冬季保暖，减少到人员密集、空气不流通场所的次数；对于有长期职业粉尘暴露的慢阻肺高危人群，必须做好职业防护，如佩戴符合标准的防护口罩等。
