慢阻肺是一种具有气流阻塞特征的慢性疾病，病因包括吸烟、职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染因素、蛋白酶-抗蛋白酶失衡及其他因素；临床表现有慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难等症状及相应体征；诊断依靠病史采集、肺功能检查等；治疗分稳定期和急性加重期，稳定期需戒烟、药物、康复及氧疗等，急性加重期要确定原因、用舒张剂、吸氧、抗生素和激素等；特殊人群如儿童、老年人、妊娠期女性有不同注意事项。
一、病因
1.吸烟：吸烟是慢阻肺最主要的危险因素，烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管黏膜充血水肿、黏液分泌增多、气道净化能力下降，支气管平滑肌收缩，气道阻力增加；还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。
2.职业性粉尘和化学物质：接触烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等职业性粉尘和化学物质时，如果浓度过高或接触时间过长，均可能产生与吸烟类似的慢阻肺。
3.空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染创造条件。
4.感染因素：病毒、细菌等感染是慢阻肺发生发展的重要原因之一。儿童时期严重下呼吸道感染与成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。
5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α?-抗胰蛋白酶是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，发生肺气肿。先天性α?-抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。
6.其他：机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与慢阻肺的发生、发展。
二、临床表现
1.症状
慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。
咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。
气短或呼吸困难：是慢阻肺的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。
喘息和胸闷：不是慢阻肺的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。
2.体征
早期体征：可无异常，随疾病进展出现以下体征。
视诊及触诊：胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽（桶状胸），部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤减弱。
叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。
三、诊断
1.病史采集：应详细采集病史，包括症状、既往史和系统回顾、接触史。症状包括慢性咳嗽、咳痰、气短。既往史和系统回顾应注意童年时期有无哮喘、变态反应性疾病、感染及其他呼吸道疾病（如结核）；吸烟史（以包年计算）及职业、环境有害物质接触史等。
2.肺功能检查：肺功能检查是诊断慢阻肺的金标准。使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV?/FVC）<70%可确定为持续气流受限。
3.胸部X线检查：慢阻肺早期X线检查可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对慢阻肺诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。
4.胸部CT检查：CT检查不应作为慢阻肺的常规检查。高分辨率CT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。
5.血气检查：当慢阻肺患者出现呼吸困难，或发生急性加重时，应进行血气检查。动脉血氧分压（PaO?）下降，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO?）升高，并可出现酸碱失衡改变。
四、治疗与预防
1.稳定期治疗
戒烟：戒烟是预防慢阻肺发生和进展的重要措施，戒烟虽不能使已经受损的肺功能恢复，但可以减缓其下降速度。
药物治疗：根据病情严重程度，按需应用支气管舒张剂，如沙丁胺醇、异丙托溴铵等；对于重度和极重度、反复加重的患者可长期规律吸入糖皮质激素，如沙美特罗替卡松、布地奈德福莫特罗等；还可应用祛痰药，如盐酸氨溴索等。
康复治疗：包括呼吸训练（腹式呼吸、缩唇呼吸）、运动训练（如步行、踏车、太极拳等）、营养支持等，可改善患者活动耐力，减少急性加重频率。
长期家庭氧疗：对有慢性呼吸衰竭的患者可提高生活质量和生存率。一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0～2.0L/min，吸氧时间>15h/d。
2.急性加重期治疗
确定急性加重的原因及病情严重程度：最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染，根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。
支气管舒张剂：短效支气管舒张剂吸入或联合雾化吸入等，可选用沙丁胺醇、异丙托溴铵、抗胆碱能药物等。
低流量吸氧：发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或通过文丘里（Venturi）面罩吸氧。鼻导管吸氧时，吸入的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）。一般吸人氧浓度为28%～30%，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。
抗生素：当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据病情严重程度，门诊或住院治疗，经验性选用抗生素，如阿莫西林/克拉维酸、头孢菌素类、氟喹诺酮类等。
糖皮质激素：对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙，也可静脉给予甲泼尼龙。
五、特殊人群注意事项
1.儿童：儿童慢阻肺相对少见，但如有反复下呼吸道感染、喘息等情况需重视。应避免儿童接触吸烟环境，减少职业性及环境有害物质接触。在治疗上，儿童用药需特别谨慎，优先选择非药物干预措施，如康复训练等，药物选择需根据儿童年龄、体重等严格遵循儿科用药原则，避免使用不适合儿童的药物。
2.老年人：老年人慢阻肺患者常合并多种基础疾病，如心血管疾病、糖尿病等。在治疗时需综合考虑基础疾病情况，用药需注意药物间相互作用。稳定期应坚持长期治疗，如规律使用支气管舒张剂、吸入糖皮质激素等，定期评估病情。急性加重期更易出现病情变化快、并发症多等情况，需及时就医，密切观察病情变化。
3.妊娠期女性：妊娠期女性患慢阻肺相对较少，但患病时需谨慎用药。治疗应权衡对胎儿的影响，尽量选择对胎儿影响小的药物，如必要时可在医生指导下使用安全的支气管舒张剂等，同时要注意吸氧等支持治疗，密切监测母婴情况。
