慢性阻塞性肺气肿是怎么回事
慢性阻塞性肺气肿是气流受限不完全可逆、呈进行性发展的肺部疾病,与肺部对有害气体或颗粒异常炎症反应有关。发病机制包括炎症反应致气道狭窄和蛋白酶-抗蛋白酶失衡致肺泡壁破坏。临床表现有呼吸困难、咳嗽咳痰等症状及桶状胸等体征。诊断靠肺功能、胸部X线、CT检查。危险因素有吸烟、职业粉尘化学物质、空气污染、感染、遗传等。治疗分稳定期(戒烟、药物、康复)和急性加重期(抗感染、氧疗、机械通气)。预防需避免危险因素、增强体质、预防呼吸道感染。
二、发病机制
1.炎症反应:肺部长期受到吸烟、空气污染等有害因素刺激后,气道、肺泡等部位发生炎症反应。炎症细胞浸润,如中性粒细胞、巨噬细胞等活化并释放多种炎症介质,例如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8等,这些炎症介质会进一步加重气道黏膜的水肿、黏液分泌增多等情况,导致气道狭窄。研究表明,长期吸烟的人群,其气道内炎症细胞数量明显多于不吸烟人群,炎症反应持续存在是慢性阻塞性肺气肿发病的重要机制之一。
2.蛋白酶-抗蛋白酶失衡:正常情况下,肺内的蛋白酶和抗蛋白酶处于平衡状态,以维持肺组织的正常结构和功能。当肺部受到有害因素刺激时,中性粒细胞等释放的蛋白酶增多,而抗蛋白酶(如α?-抗胰蛋白酶)的产生相对不足或活性降低,使得蛋白酶对肺组织中的弹性蛋白等结构蛋白的降解作用增强,导致肺泡壁破坏,肺泡融合形成肺气肿。例如,遗传性α?-抗胰蛋白酶缺乏的患者,由于体内缺乏足够的抗蛋白酶,更容易发生肺气肿。
三、临床表现
1.症状表现
呼吸困难:早期在劳力时出现,之后逐渐加重,甚至在日常活动甚至休息时也会感到气短。这是因为随着肺气肿的进展,肺的通气和换气功能逐渐下降,导致机体缺氧,患者为了获取足够的氧气,会出现呼吸急促的表现。研究显示,慢性阻塞性肺气肿患者在病情进展过程中,第一秒用力呼气容积(FEV?)会逐渐降低,而FEV?下降与呼吸困难的严重程度密切相关。
咳嗽、咳痰:多数患者有长期的咳嗽史,起初咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著。咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰,偶可带血丝,清晨排痰较多。急性发作期痰量增多,可有脓性痰。
2.体征表现
视诊:胸廓前后径增大,肋间隙增宽,剑突下胸骨下角增宽,称为桶状胸。部分患者呼吸变浅,频率增快,严重者可有缩唇呼吸等。
触诊:双侧语颤减弱。
叩诊:肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降。
听诊:两肺呼吸音减弱,呼气延长,部分患者可闻及湿性啰音和(或)干性啰音。
四、诊断方法
1.肺功能检查:是诊断慢性阻塞性肺气肿的重要指标。吸入支气管扩张剂后,第一秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV?/FVC)<70%可确定为持续存在的气流受限。同时,用力肺活量(FVC)降低不明显,肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高,肺活量(VC)减低,RV/TLC增高,这些指标有助于判断肺气肿的严重程度。例如,当RV/TLC>40%时,对诊断肺气肿有重要意义。
2.胸部X线检查:早期可无明显变化,随着病情进展可见胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,膈降低且变平,两肺野的透亮度增加。有时可见肺大疱形成。胸部X线检查可以帮助排除其他肺部疾病,如肺结核、肺癌等。
3.胸部CT检查:高分辨率CT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量,有很高的敏感性和特异性,对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。
五、危险因素
1.吸烟:吸烟是慢性阻塞性肺气肿最主要的危险因素。烟草中含有的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质可损伤气道上皮细胞,使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低;支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生,黏液分泌增多,使气道净化能力下降;还可刺激黏膜下感受器,使副交感神经功能亢进,引起支气管平滑肌收缩,气道阻力增加。有研究表明,吸烟者慢性阻塞性肺气肿的患病率比不吸烟者高2-8倍,且吸烟量越大,患病率越高。
2.职业性粉尘和化学物质:长期接触职业性粉尘(如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的人群,其慢性阻塞性肺气肿的发病风险增加。例如,煤矿工人、纺织工人等长期接触粉尘的职业人群,由于粉尘长期刺激气道和肺组织,容易引发肺部的炎症反应和结构改变,进而导致肺气肿的发生。
3.空气污染:大气中的有害气体,如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮,使纤毛清除功能下降,黏液分泌增加,为细菌感染创造条件。长期生活在污染严重环境中的人群,慢性阻塞性肺气肿的患病率相对较高。
4.感染:反复的呼吸道感染也是慢性阻塞性肺气肿的重要发病因素。病毒、细菌和支原体感染是本病急性加重的重要因素。感染导致气道黏膜充血、水肿,分泌物增加,加重气道阻塞,进一步损伤肺组织。儿童时期反复的呼吸道感染可能会对肺部发育产生不良影响,增加成年后发生慢性阻塞性肺气肿的风险;而老年人由于机体免疫力下降,更容易受到感染的影响,从而促进肺气肿的发展。
5.遗传因素:α?-抗胰蛋白酶缺乏是遗传因素中与慢性阻塞性肺气肿相关的重要因素。α?-抗胰蛋白酶缺乏的个体,由于体内抗蛋白酶水平降低,更容易发生肺气肿,且发病年龄相对较早。这种遗传因素在不同性别中的表现可能无明显差异,但在有家族遗传史的人群中,需要更加密切地关注肺部健康状况。
六、治疗与预防
1.治疗
稳定期治疗
戒烟:这是减缓慢性阻塞性肺气肿进展的重要措施。戒烟可以减少有害因素对气道和肺组织的持续损伤,延缓病情的发展。对于吸烟者,无论年龄大小,戒烟都能带来健康获益。
药物治疗:根据病情使用支气管扩张剂,如短效的沙丁胺醇、异丙托溴铵和长效的沙美特罗、噻托溴铵等,这些药物可以舒张支气管平滑肌,缓解呼吸困难症状;对于有咳痰症状的患者,可使用祛痰药,如氨溴索等。
康复治疗:包括呼吸训练(如缩唇呼吸、腹式呼吸)、运动训练(如步行、踏车等)和营养支持等。呼吸训练可以改善患者的呼吸功能,提高运动耐力;适当的运动训练有助于增强患者的体质和心肺功能;良好的营养支持可以保证患者有足够的能量来维持身体的正常功能,尤其是对于消瘦的患者更为重要。
急性加重期治疗
抗感染治疗:根据病原菌类型及病情严重程度,合理选用抗生素,如青霉素类、头孢菌素类等。例如,对于存在细菌感染证据的患者,需要使用抗生素来控制感染,减轻气道炎症。
氧疗:给予低流量吸氧,将血氧饱和度维持在90%-92%,以纠正缺氧状态。长期氧疗对于改善慢性阻塞性肺气肿患者的预后有重要意义,尤其是对于存在慢性呼吸衰竭的患者。
机械通气:对于严重呼吸衰竭的患者,可能需要使用机械通气来辅助呼吸,改善通气功能。
2.预防
避免接触危险因素:尽量避免吸烟,远离二手烟环境;在职业环境中做好防护措施,如佩戴合格的防护口罩等,减少职业性粉尘和化学物质的接触;注意改善居住环境,减少空气污染的影响,保持室内空气流通。
增强体质:适当进行体育锻炼,如散步、太极拳等,增强机体的免疫力和心肺功能。对于儿童,要保证充足的营养和合理的运动,促进正常的生长发育,降低成年后发生慢性阻塞性肺气肿的风险;对于老年人,适度的运动可以维持身体的功能状态,减少疾病的发生。
预防呼吸道感染:注意保暖,根据天气变化及时增减衣物,避免受凉;在呼吸道传染病流行季节,尽量避免去人员密集的场所;接种流感疫苗、肺炎球菌疫苗等可以有效预防呼吸道感染,降低慢性阻塞性肺气肿急性加重的发生风险。



