慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是具有气流受限特征可预防治疗、呈进行性发展的疾病，发病与吸烟、职业粉尘化学物质、空气污染、感染、蛋白酶-抗蛋白酶失衡等有关，有慢性咳嗽、咳痰、气短等症状，肺功能检查是金标准，稳定期可通过戒烟、药物、康复、氧疗等治疗，急性加重期要确定原因、用舒张剂等治疗，还可通过避免吸烟等预防。
一、慢阻肺的定义
慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或颗粒的慢性炎症反应增强有关。
二、发病原因
1.吸烟：吸烟是慢阻肺最主要的危险因素，烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液分泌增多，使气道净化能力下降；还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。据统计，吸烟者慢阻肺的患病率比不吸烟者高2-8倍。
2.职业性粉尘和化学物质：接触职业性粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的慢阻肺。
3.空气污染：室内空气污染，如燃料燃烧产生的烟尘；室外空气污染中的二氧化硫、二氧化氮、颗粒物等，长期暴露于污染的空气中可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染创造条件。
4.感染因素：病毒、细菌等感染是慢阻肺发生发展的重要原因之一。儿童时期严重下呼吸道感染可能与成年后慢阻肺的发生有关。
5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α?-抗胰蛋白酶是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的重要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，发生肺气肿。先天性α?-抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的人群，我国尚未见正式报道。
三、临床表现
1.症状
慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。
咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。
气短或呼吸困难：是慢阻肺的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。
喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。
2.体征
早期体征：可无异常，随疾病进展出现以下体征。
视诊及触诊：胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽（桶状胸），部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤减弱。
叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。
四、诊断方法
1.肺功能检查：是诊断慢阻肺的金标准。使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积（FEV?）/用力肺活量（FVC）<70%可确定为持续气流受限。
2.胸部X线检查：慢阻肺早期X线检查可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对慢阻肺诊断特异性不高，主要用于确定肺部并发症及与其他疾病鉴别诊断。
3.胸部CT检查：高分辨率CT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值，但CT检查一般不作为常规检查。
4.血气分析：当PaO?<60mmHg且PaCO?>50mmHg时，提示有呼吸衰竭。
5.其他：血常规检查在慢阻肺急性加重期，血白细胞计数增高，中性粒细胞核左移；血清学检查可有C反应蛋白（CRP）升高，反映炎症反应。
五、治疗与管理
1.稳定期治疗
戒烟：戒烟是预防和治疗慢阻肺的重要措施，戒烟可减缓肺功能下降的速率。
药物治疗
支气管舒张剂：是控制慢阻肺症状的主要治疗药物。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV?得到改善。主要有β?受体激动剂（如沙丁胺醇、特布他林等短效制剂，沙美特罗、福莫特罗等长效制剂）、抗胆碱能药（如异丙托溴铵短效制剂，噻托溴铵长效制剂）和甲基黄嘌呤类（如氨茶碱等）。
糖皮质激素：对重度和极重度患者、反复加重的患者，有研究显示长期吸入糖皮质激素与长效β?受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量，甚至有些患者的肺功能得到改善。常用制剂有沙美特罗替卡松、福莫特罗氟替卡松等。
祛痰药：对痰不易咳出者可选用祛痰药，如盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等。
康复治疗：包括呼吸训练（如缩唇呼吸、腹式呼吸）、运动训练（如步行、踏车、太极拳等）、营养支持等。康复治疗可以改善患者的活动能力，提高生活质量。
长期家庭氧疗：对慢阻肺慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。对血流动力学、运动能力和精神状态均会产生有益的影响。一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0-2.0L/min，吸氧时间>15h/d。
2.急性加重期治疗
确定急性加重的原因及病情严重程度：最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。
支气管舒张剂：药物同稳定期。有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗，如应用沙丁胺醇、异丙托溴铵，或沙丁胺醇联合异丙托溴铵雾化吸入。
低流量吸氧：发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或通过文丘里面罩吸氧。鼻导管吸氧时，吸入的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）。一般吸入氧浓度为28%-30%，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。
抗生素：当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据病情严重程度，结合当地常见致病菌类型及药物敏感情况尽早选用抗生素治疗。如给予β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂；第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类等。
糖皮质激素：对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙，也可静脉给予甲泼尼龙。建议口服泼尼松龙30-40mg/d，连续7-10d后停药，也可静脉给予甲泼尼龙，病情缓解后改为口服。
六、预防措施
1.避免吸烟：不仅要自己不吸烟，还要避免吸二手烟。对于儿童来说，家长应以身作则不吸烟，创造无烟的家庭环境，减少儿童暴露于烟雾的机会，降低儿童日后患慢阻肺的风险。
2.减少职业性粉尘和化学物质暴露：在工作环境中，若存在职业性粉尘和化学物质暴露的情况，应严格按照职业防护要求，佩戴合适的防护用具，如口罩等，以减少吸入有害颗粒和气体。
3.改善室内外空气质量：室内注意通风换气，使用清洁的燃料做饭。在室外空气污染严重时，尽量减少外出活动，或佩戴口罩等防护用品。对于有慢性呼吸道疾病家族史等高危人群，更要注重避免暴露于污染的空气中。
4.增强体质，预防感染：适当进行体育锻炼，如根据自身情况选择慢跑、游泳、太极拳等运动，增强机体免疫力。在流感季节等易发生感染的时期，尽量避免去人员密集的场所，必要时可接种流感疫苗、肺炎球菌疫苗等，预防呼吸道感染，因为感染是慢阻肺急性加重的重要诱因。
