过敏性鼻炎为什么会引起哮喘
过敏性鼻炎与哮喘在解剖上呼吸道黏膜连续,鼻腔炎症可经多种机制影响下呼吸道引发炎症反应,炎性细胞及介质可通过血液循环或气流传播至下呼吸道致支气管炎症,过敏性鼻炎由Th2细胞介导免疫反应可蔓延至下呼吸道引发哮喘,且两者都存在气道高反应性,鼻黏膜炎症致气道上皮受损等使气道敏感性增高并累及下呼吸道引发哮喘,有过敏性鼻炎病史人群更易因诱因致哮喘发作。
一、解剖结构与病理生理关联
过敏性鼻炎和哮喘在解剖上存在密切联系,两者的呼吸道黏膜是连续的。过敏性鼻炎时,鼻腔的炎症可通过鼻-支气管反射等机制影响下呼吸道。鼻腔的变应性炎症介质如组胺、白三烯等会经鼻后滴漏或吸入气流的影响到达下呼吸道,引发下呼吸道的炎症反应。例如,研究发现过敏性鼻炎患者下呼吸道中存在与上呼吸道相似的嗜酸性粒细胞浸润等炎症改变,这种炎症反应是导致哮喘发生的病理基础之一。
二、炎症介质的传播与扩散
1.炎性细胞及介质的播散:过敏性鼻炎患者鼻黏膜中的肥大细胞、嗜酸性粒细胞等炎性细胞活化后释放多种炎性介质,如前列腺素、细胞因子等。这些炎性介质可通过血液循环或呼吸道黏膜表面的气流传播至下呼吸道,引起支气管黏膜的炎症反应。比如白三烯等介质会使支气管平滑肌收缩、黏液分泌增加,导致气道狭窄,进而诱发哮喘。
2.免疫机制的连锁反应:过敏性鼻炎是由Th2细胞介导的免疫反应,主要产生IL-4、IL-5等细胞因子,促使B细胞产生特异性IgE抗体。当过敏原再次进入机体时,这些免疫反应会进一步蔓延到下呼吸道,引发下呼吸道的Th2型免疫应答,导致哮喘的发生。在年龄较小的儿童中,由于免疫系统发育尚不完善,这种免疫连锁反应可能更为强烈,更容易因过敏性鼻炎诱发哮喘。对于女性患者,在生理期等特殊时期,机体免疫状态可能会有所波动,也可能影响过敏性鼻炎与哮喘的关联程度,但总体机制还是基于上述的炎症介质传播和免疫反应连锁。而有过敏性鼻炎病史的人群,本身存在持续的气道炎症基础,相较于无过敏性鼻炎的人群,更易因各种诱发因素导致哮喘发作。
三、气道高反应性的共同基础
过敏性鼻炎和哮喘都存在气道高反应性。在过敏性鼻炎患者中,鼻黏膜的炎症会导致气道上皮受损,神经末梢暴露,使得气道对各种刺激因素(如冷空气、变应原等)的敏感性增高。这种气道高反应性会逐渐累及下呼吸道,当遇到相应的触发因素时,就会引发哮喘发作。无论是儿童还是成人,气道高反应性的存在都是过敏性鼻炎引发哮喘的重要桥梁。对于儿童来说,其气道较为娇嫩,更容易因过敏性鼻炎导致的气道高反应性而出现哮喘症状;而对于有长期过敏性鼻炎病史的成人,气道高反应性持续存在,一旦有诱因就极易诱发哮喘。



