甲状腺肿瘤的发生受遗传因素、辐射暴露、碘摄入异常及其他因素影响。遗传因素中某些甲状腺肿瘤有遗传易感性；辐射暴露里电离辐射是危险因素，儿童青少年更敏感；碘摄入异常包括碘缺乏和碘过量均与发病相关；其他因素涉及激素水平、生活方式、病史等，激素水平失衡等可能影响，不良生活方式间接相关，自身免疫性甲状腺疾病病史者风险较高
一、遗传因素
1.相关机制：某些甲状腺肿瘤具有遗传易感性，例如甲状腺髓样癌，约25%的患者有家族史，存在RET原癌基因的种系突变等遗传改变，这些遗传突变可使个体患甲状腺肿瘤的风险显著增加。家族中有甲状腺肿瘤患者的人群，相较于无家族史人群，其发生甲状腺肿瘤的概率更高。
2.年龄与性别影响：在有遗传背景的家族中，不同年龄和性别的个体都可能受到遗传因素的影响，但一般来说，遗传因素对发病的影响与年龄、性别本身并无直接的年龄或性别偏向性差异，而是与特定的基因突变相关。
二、辐射暴露
1.辐射类型与机制：电离辐射是明确的甲状腺肿瘤危险因素，如儿童期接受颈部辐射照射，包括医疗辐射（如头颈部放疗）、核事故辐射暴露等。辐射可导致甲状腺细胞DNA损伤，引起细胞增殖失控和基因突变，从而增加甲状腺肿瘤的发生风险。例如，在日本广岛和长崎原子弹爆炸幸存者中，甲状腺癌的发病率明显升高。
2.年龄影响：儿童和青少年对辐射更为敏感，因为他们的甲状腺处于生长发育阶段，细胞分裂活跃，受辐射后发生基因突变的概率更高。相比成年人，儿童期接受辐射后发生甲状腺肿瘤的潜伏期更短，发病风险更高。
3.性别影响：目前尚无充分证据表明辐射暴露与甲状腺肿瘤发生的性别差异有特定关联，但在实际情况中，不同性别在暴露于相同辐射剂量下，发病情况可能因个体差异等因素有所不同，但并非由性别本身直接决定。
三、碘摄入异常
1.碘缺乏：碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料，碘缺乏地区人群甲状腺肿瘤的发病率相对较高。碘缺乏时，甲状腺会通过代偿性增生来试图合成更多甲状腺激素，长期的代偿性增生可能增加甲状腺细胞发生恶变的风险。例如，一些远离海洋且碘摄入不足的内陆地区，甲状腺肿瘤的发生率有上升趋势。
2.碘过量：长期摄入过量碘也可能与甲状腺肿瘤发生相关。过量碘可能干扰甲状腺激素的正常合成与调节，导致甲状腺细胞的异常增殖。有研究表明，高碘地区居民甲状腺结节和甲状腺癌的发生率可能升高。
3.年龄与性别影响：不同年龄和性别的人群对碘摄入异常的易感性可能有所不同，但总体而言，碘摄入异常对甲状腺肿瘤发生的影响是基于甲状腺的生理功能，而年龄和性别并非直接决定因素，只是不同人群在面对碘摄入异常时，可能因个体的甲状腺功能状态等差异而有不同的表现。
四、其他因素
1.激素水平：甲状腺激素水平失衡可能与甲状腺肿瘤发生有关。例如，雌激素可能对甲状腺细胞的生长有一定影响，女性在月经周期、妊娠、更年期等不同生理阶段，体内雌激素水平变化较大，可能在一定程度上影响甲状腺的状态，但具体机制尚未完全明确，且需要更多研究来确切阐明激素水平与甲状腺肿瘤发生的因果关系。
2.生活方式：长期的不良生活方式，如吸烟、酗酒等可能间接影响甲状腺健康。吸烟产生的多种有害物质可能对甲状腺细胞造成损害，增加甲状腺肿瘤发生风险；酗酒也可能干扰机体的代谢和内分泌平衡，对甲状腺功能产生不利影响，但这些因素对甲状腺肿瘤发生的作用相对较为间接，且需要综合其他因素来综合评估个体的发病风险。
3.病史：有自身免疫性甲状腺疾病病史的人群，如桥本甲状腺炎等，其发生甲状腺肿瘤的风险相对较高。自身免疫性甲状腺疾病会导致甲状腺长期处于炎症状态，炎症刺激可能引起甲状腺细胞的异常增殖和恶变。例如，桥本甲状腺炎患者发生甲状腺癌的概率较正常人群有所增加。
