血小板减少性紫癜有哪几种
血小板减少性紫癜包括免疫性（成人、儿童原发性）、血栓性、药物性、感染性等类型。免疫性血小板减少性紫癜中成人原发性由自身免疫致血小板破坏过多和生成不足，儿童原发性多与病毒感染相关；血栓性因缺乏ADAMTS13致血小板聚集形成血栓；药物性与药物引起免疫反应或抑制巨核细胞生成有关；感染性由病毒或细菌感染致血小板生成减少或破坏增加，不同类型各有其发病机制与临床特点。
一、免疫性血小板减少性紫癜
（一）成人原发性免疫性血小板减少性紫癜
1.定义：是一种获得性自身免疫性疾病，机体免疫系统失衡，产生针对血小板的自身抗体，导致血小板破坏过多和生成减少，从而引起血小板减少。
2.发病机制：体液免疫和细胞免疫介导的血小板过度破坏及巨核细胞产生血小板不足是其主要发病机制。自身抗体与血小板结合，导致血小板在单核-巨噬细胞系统（如脾脏）被过度清除，同时巨核细胞成熟障碍，产板功能受抑。
3.临床特点：多见于成人，起病可急可缓，常表现为皮肤瘀点、瘀斑，可伴有鼻衄、牙龈出血等，严重者可出现消化道、泌尿道等部位出血，颅内出血较少见，但一旦发生，危及生命。
（二）儿童原发性免疫性血小板减少性紫癜
1.定义：是儿童时期最常见的出血性疾病，同样是自身免疫介导的血小板减少。
2.发病机制：多与病毒感染等诱因有关，病毒感染后激发机体免疫反应，产生的抗体与血小板结合，导致血小板破坏增加，部分患儿存在巨核细胞数量正常但成熟障碍的情况。
3.临床特点：起病前多有上呼吸道感染史，起病较急，皮肤黏膜瘀点、瘀斑较为常见，出血症状相对较轻，但也有少数患儿会出现严重出血甚至颅内出血。
二、血栓性血小板减少性紫癜
（一）发病机制
1.主要是体内缺乏血管性血友病因子裂解酶（ADAMTS13），导致超大分子血管性血友病因子（vWF-多聚体）不能被正常裂解，这些超大分子vWF多聚体与血小板结合，促进血小板聚集，形成血栓，同时消耗大量血小板和凝血因子，引起血小板减少、微血管病性溶血等一系列临床表现。
2.临床特点：典型表现为发热、血小板减少性紫癜、微血管病性溶血性贫血、神经系统症状和肾脏损害，起病急骤，病情进展迅速，如不及时治疗，病死率较高。
三、药物性血小板减少性紫癜
（一）发病机制
1.药物作为半抗原与血浆蛋白结合形成抗原，刺激机体产生抗体，抗体与结合药物的血小板作用，导致血小板破坏；或者药物直接对骨髓巨核细胞产生抑制作用，影响血小板生成；还有些药物可能通过免疫复合物介导的机制损伤血小板。
2.临床特点：有明确的用药史，在用药后一段时间出现血小板减少及相应的出血表现，停用相关药物后，血小板计数可逐渐恢复。不同药物引起的血小板减少表现可能略有差异，但一般在停药后预后相对较好。
四、感染性血小板减少性紫癜
（一）发病机制
1.病毒感染时，病毒直接侵犯巨核细胞，抑制其增殖和成熟，导致血小板生成减少；同时，病毒感染可使机体产生免疫反应，产生的抗体与血小板结合，导致血小板破坏增加。细菌感染时，细菌毒素等可损伤血小板，或者细菌感染引起免疫反应导致血小板减少。
2.临床特点：有明确的感染病史，在感染的同时或感染后出现血小板减少，随着感染的控制，血小板计数可逐渐回升。不同病原体感染引起的血小板减少表现有所不同，但一般在感染得到有效控制后，血小板减少情况会改善。
